Search

Välittömän ja viivästyneen tyypin allergiset reaktiot

Allergisen reaktion tunnistaminen on vaikea, mutta välttämätön prosessi potilaan pätevän ensiaputoiminnan tuottamiseksi ja tehokkaan hoitosuunnitelman laatimiseksi. Kliinisissä tilanteissa sama reaktio eri potilailla voi olla omat ominaisuutensa huolimatta samasta esiintymismekanismista.

Tästä syystä on vaikeaa määrittää tarkkoja puitteita allergioiden luokitukselle, minkä seurauksena monet sairaudet ovat edellä mainittujen luokkien välissä.

On huomattava, että allergisen reaktion ilmenemismuoto ei ole ehdoton kriteeri tietyntyyppisen taudin määrittämiseksi, koska riippuu useista tekijöistä (Artus-ilmiö): allergeenin määrästä, altistuksen kestosta.

Allergisten reaktioiden tyypit

Riippuen allergisten reaktioiden esiintymisajankohdasta allergeenien erilaistumisen jälkeen:

  • välittömät allergiat (oireet ilmenevät välittömästi sen jälkeen, kun keho on kosketuksissa allergeenin kanssa tai lyhyessä ajassa);
  • viivästynyt allergia (kliiniset oireet ilmenevät 1-2 päivän kuluttua).

Sen selvittämiseksi, mihin luokkaan reaktio kuuluu, on kiinnitettävä huomiota taudin kehityksen luonteeseen, patogeenisiin piirteisiin.

Allergian päämekanismin diagnosointi on välttämätön edellytys pätevän ja tehokkaan hoidon valmistelulle.

Välitön allergia

Välitön allergia (anafylaktinen) ilmenee E (IgE): n ja G: n (IgG) vasta-aineiden reaktion seurauksena antigeenin kanssa. Saatu kompleksi sijoitetaan syöttösolukalvolle. Se stimuloi kehoa vahvistamaan vapaan histamiinin synteesiä. Ryhmän E immunoglobuliinien synteesin, nimittäin niiden liiallisen muodostumisen, synnyttämän sääntelyprosessin loukkaamisen vuoksi kehon herkkyys lisääntyy ärsykkeiden vaikutuksille (herkistyminen). Vasta-aineiden tuotanto riippuu suoraan IgE-vasteen säätelemien proteiinien lukumäärän suhteesta.

Välitöntä yliherkkyyttä aiheuttavat syyt ovat usein:

  • pöly;
  • Lääkeaineita valmisteet;
  • kasvien siitepöly;
  • eläinten karvat;
  • hyönteisten puremat;
  • ravitsemukselliset tekijät (intoleranssi maitotuotteisiin, sitrushedelmiin, pähkinöihin jne.);
  • synteettiset materiaalit (kankaat, pesuaineet jne.).

Tällainen allergia voi ilmetä potilaan veriseerumin siirtymisen terveelle henkilölle.

Tyypillisiä esimerkkejä välittömän tyypin immuunivasteesta ovat:

  • anafylaktinen sokki;
  • allerginen keuhkoastma;
  • nenän limakalvon tulehdus;
  • rinokonyuktivit;
  • allerginen ihottuma;
  • ihon tulehdus;
  • ruoka-aineallergiat.

Ensimmäinen asia, joka on tehtävä oireiden lievittämiseksi, on tunnistaa ja poistaa allergeeni. Lievien allergisten reaktioiden, kuten urtikaria ja nuha, eliminoituvat antihistamiineilla.

Vakavien sairauksien yhteydessä käytetään glukokortikoideja. Jos allerginen reaktio kehittyy nopeasti vaikeassa muodossa, on tarpeen soittaa ambulanssiin.

Anafylaktisen shokin tila vaatii hätätapauksia. Se eliminoituu hormonaalisilla lääkkeillä, kuten adrenaliinilla. Ensiaputoimenpiteen aikana potilas on sijoitettava tyynyihin hengitysprosessin helpottamiseksi.

Vaakasuora asema vaikuttaa myös verenkierron ja paineen normalisointiin, jolloin kehon yläosaa ja potilaan päätä ei saa nostaa. Kun hengitys pysähtyy ja tajunnan menetys on elvytys on välttämätöntä: suoritetaan epäsuora sydänhieronta, keinotekoinen suu-suu hengitys.

Tarvittaessa kliinisissä olosuhteissa potilaan henkää intuboidaan hapen syöttämiseksi.

Viivästynyt allergia

Viivästyneen tyypin (myöhäinen yliherkkyys) allergia esiintyy pidemmän ajan kuluessa (päivää tai enemmän), kun organismi on joutunut kosketukseen antigeenin kanssa. Vasta-aineet eivät osallistu reaktioon, vaan antigeenit hyökkäävät tiettyjen kloonien - herkistettyjen lymfosyyttien vaikutuksesta, jotka ovat muodostuneet aiemmin antigeenien saapumisesta.

Tulehdusvasteen prosessit johtuvat lymfosyyttien erittämistä vaikuttavista aineista. Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio, makrofagien ja monosyyttien kemotaxis-prosessi aktivoidaan, makrofagien liikkeen estyminen tapahtuu, leukosyyttien kerääntyminen tulehdusvyöhykkeessä kasvaa, seuraukset johtavat tulehdukseen granulomien muodostumisella.

Tätä sairaustilaa aiheuttavat usein:

  • bakteerit;
  • sienen itiöt;
  • ehdollisesti patogeeniset ja patogeeniset mikro-organismit (stafylokokit, streptokokit, sienet, tuberkuloosin taudinaiheuttajat, toksoplasmoosi, luomistauti);
  • jotkut aineet, jotka sisältävät yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä (kromisuolat);
  • rokotukset;
  • krooniset tulehdukset.

Tällaista allergiaa ei siedä terveelle henkilölle potilaan seerumista. Mutta leukosyytit, lymfoomaelinten solut ja eksudat voivat kuljettaa tautia.

Tyypillisiä sairauksia ovat:

  • fototoksinen dermatiitti;
  • allerginen sidekalvotulehdus;
  • tuberkuliinireaktio;
  • parasiittisienien aiheuttamat taudit;
  • kuppa;
  • Hansenin tauti;
  • siirron hylkääminen;
  • kasvaimen vastainen immuniteettireaktio.

Viivästyneen allergiaa hoidetaan lääkkeillä, jotka on suunniteltu lievittävän kudoksen ja immunosuppressanttien (immunosuppressiivisten lääkkeiden) systeemisten sairauksien lievittämiseen. Farmakologinen ryhmä lääkkeitä ovat lääkkeet, jotka on määrätty nivelreumaan, systeemiseen lupus erythematosukseen ja haavainen paksusuolentulehdukseen. Ne suppressoivat kehon hyperimmuuniprosesseja, jotka aiheutuvat kudosvastaisuuden rikkomisesta.

Päätelmät: tärkeimmät erot allergisten reaktioiden tyypin välillä

Siten välittömien ja viivästyneiden allergioiden tärkeimmät erot ovat seuraavat:

  • taudin patogeneesi, nimittäin taudin ohimenevä sairaus;
  • verenkierrossa olevien vasta-aineiden esiintyminen tai puuttuminen;
  • allergeeneja, niiden alkuperää, syitä;
  • kehittyvät taudit;
  • tautien hoito, lääkkeiden farmakologiset ryhmät, jotka on esitetty erilaisten allergioiden hoitamisessa;
  • passiivisen sairauden siirron mahdollisuus.

Mitä tehdä, jos allergiat eivät kulje?

Sinusta kärsivät aivastelu, yskä, kutina, ihottumat ja ihon punoitus, ja sinulla voi olla vielä vakavia allergioita. Ja allergeenin eristäminen on epämiellyttävä tai mahdotonta.

Lisäksi allergiat johtavat sairauksiin, kuten astma, urtikaria, dermatiitti. Ja suositellut lääkkeet jostain syystä eivät ole tehokkaita teidän tapauksessanne eivätkä taistele syytä vastaan ​​...

Suosittelemme Anna Kuznetsovan tarinan lukemista blogeissamme, miten hän pääsi eroon allergioistaan, kun lääkärit asettavat hänelle rasvan ristin. Lue artikkeli >>

Tekijä: Alena Kilich

Kumulatiivisen allergian oireet ja hoito.

Mitkä tuotteet ovat vasta-aiheisia tämän allergian kanssa?

Mitkä ovat samanlaisen sairauden oireet ja miten sitä parannetaan.

Mitkä ovat tämän tyyppisen taudin ominaispiirteet.

Kommentit, arvostelut ja keskustelut

Finogenova Angelina: "Kahden viikon kuluttua kurotin allergiat ja aloitin pörröisen kissan ilman kalliita lääkkeitä ja menettelytapoja.

Lukijamme suosittelevat

Allergisten sairauksien ehkäisyyn ja hoitoon lukijamme suosittelevat "Alergyxin" käyttöä. Toisin kuin muut keinot, Alergyx näyttää vakaan ja vakaan tuloksen. Jo 5. päivän käytön jälkeen allergiaoireet vähenevät ja yhden kurssin jälkeen se kulkee kokonaan. Työkalua voidaan käyttää sekä äkillisten oireiden ehkäisyyn että poistamiseen.

Välitön allerginen reaktio

Allergia on patologinen tila, jossa ihmiskeho tuntuu tietyt aineet, jotka eivät ole vaarallisia vieraita aineita. Kehittyy yliherkkyysreaktio, joka liittyy immuunikompleksien muodostumiseen. Riippuen kehityksen patogeneesistä, välittömän tyypin ja viivästetyn muodon allergiset reaktiot erotetaan toisistaan.

pitoisuus

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät ajan myötä ja niillä ei ole sellaista vaaraa kuin välittömän tyypin reaktiot. Jälkimmäinen tapahtuu muutaman minuutin kuluttua altistuksesta allergeenille. Ne aiheuttavat vakavaa vahinkoa keholle ja voivat olla hengenvaarallisia ilman ensiapua.

Välittömät tyypin allergiset reaktiot

Allergia kehittyy, kun keho joutuu kosketuksiin minkä tahansa aineen kanssa, johon on yliherkkyys. Ihmisille tämä aine ei ole vaarallinen, mutta immuunijärjestelmä, selittävistä syistä, ajattelee toisin. Yleisimmät allergeenit ovat tällaisia ​​aineita:

  • pölyhiukkaset;
  • jotkut huumeet;
  • kasvien siitepöly ja homeen sienet;
  • erittäin allergeeniset elintarvikkeet (seesami, pähkinät, äyriäiset, hunaja, sitrushedelmät, viljat, maito, pavut, munat);
  • myrkylliset mehiläiset ja ampiaiset (pureuksella);
  • eläinten karvat;
  • kankaat, jotka on valmistettu keinotekoisista materiaaleista;
  • kotitalouskemikaalit.
sisältöön ↑

Välittömän tyyppisten allergioiden kehittymisen patogeneesi

Kun allergeeni ensin tulee kehoon, herkistyminen kehittyy. Selittämattomista syistä immuunijärjestelmä päättelee, että tämä aine on vaarallinen. Samaan aikaan tuotetaan vasta-aineita, jotka vähitellen tuhoavat saapuvan aineen. Kun allergeeni tulee uudelleen kehoon, koskemattomuus tuntee jo sen. Nyt hän käyttää välittömästi aikaisemmin kehitettyjä vasta-aineita, mikä aiheuttaa allergioita.

Välittömän tyypin allerginen reaktio kehittyy 15-20 minuutin kuluttua allergeenin toimittamisesta. Se tapahtuu kehossa kolmessa vaiheessa peräkkäin peräkkäin:

  1. Immunologinen reaktio. Tuleva antigeeni vuorovaikuttaa vasta-aineen kanssa. Tällainen on immunoglobuliini E, joka on kiinnittynyt syöttösoluihin. Maksa-sytoplasman rakeissa on välitöntä allergista reaktiota, kuten histamiineja, serotoniineja, bradykiniinejä ja muita aineita.
  2. Patokemiallinen reaktio. Sen ominaispiirteitä ovat mastosolujen rakeisten allergia-välittäjien vapautuminen.
  3. Patofysiologinen reaktio. Immediatyyppiset allergiset välittäjät vaikuttavat kehon kudoksiin aiheuttaen akuutin tulehdusvasteen.
sisältöön ↑

Mitkä ovat välittömät allergiset reaktiot?

Riippuen siitä, minkä elimen tai kudoksen allergeeni on altistunut, syntyy erilaisia ​​reaktioita. Välittömiä allergioita ovat nokkosihottuma, Quincken turvotus, atooppinen keuhkoputkentulehdus, allerginen vasomotorinen nuha ja anafylaktinen sokki.

nokkosihottuma

Akuuttia urtikariaa leimaavat ihottumaa ihottumalla ihottumalla. Elementteillä on säännöllinen pyöristetty muoto ja ne voivat sulautua toisiinsa muodostaen pitkänomaisia ​​läpipainopakkauksia. Paikallinen urtikaria raajoissa ja rungossa, joissakin tapauksissa - suuontelon limakalvossa ja kurkunpäässä. Yleensä elementit ilmestyvät allergeenille altistumispaikalle, esimerkiksi käsivarteen, lähellä mehiläispesä.

Ihottuma kestää useita tunteja, minkä jälkeen se katoaa ilman jälkiä. Vaikeissa tapauksissa urtikaria voi kestää useita päiviä ja sen mukana tulee yleinen huonovointisuus ja kuume.

angioedeema

Quincken turvotus on jättiläinen urtikaria, jolle on ominaista ihonalaisen rasvan ja limakalvojen voimakas turvotus. Patologia voi vaikuttaa johonkin kehon osaan: kasvot, suu, suolet, virtsajärjestelmät ja aivot. Yksi vaarallisimmista ilmiöistä on kurkunpään turvotus. Se myös turvottaa huulet, posket ja silmäluomet. Quincke-turvotus, joka vaikuttaa kurkunpäähän, johtaa hengitysvaikeuksiin, kunnes täydellinen tuhovoima.

Tämäntyyppinen välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy yleensä vastauksena lääkkeisiin tai mehiläisten ja ampiaisten myrkkyyn.

Atkooppinen keuhkoastma

Atkooppinen keuhkoputkitulehdus ilmenee äkillisestä bronkospasmosta. On hengitysvaikeuksia, paroksysmainen yskä, hengityksen vinkuminen, viskoosi ysköksen, ihon ja limakalvojen syanaosi. Patologian syy on usein allergeenien hengittäminen: pöly, siitepöly, eläimenkarva. Tämä välittömän tyyppisen allergisen reaktion muunnos kehittyy potilailla, joilla on keuhkoastma tai yksilöissä, joilla on taudin geneettinen alttius.

Allerginen Vasomotor-nuha

Patologian kaltainen atopinen astma kehittyy allergeenien hengittämisen kautta. Vasomotorinen nuha, kuten kaikki välittömät allergiset reaktiot, alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Potilas näkyy kutinaa, usein aivastelua, runsaasti harvinainen limaa nenältä. Samanaikaisesti vaikuttaa silmiin. On repiminen, kutina ja valonarkuus. Vaikeissa tapauksissa liittyy bronkospasmin hyökkäys.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on kaikkein vaikein allergia. Hänen oireet kehittyvät salamannopeasti, ja ilman hätäapua potilas kuolee. Yleensä kehityksen syy on lääkkeiden käyttöönotto: penisilliini, novokaiini ja jotkin muut aineet. Pikkulapsilla, joilla on yliherkkyyttä, saattaa esiintyä anafylaktista sokkia, kun käytetään erittäin allergisia ruokia (äyriäiset, munat, sitrushedelmät).

Reaktio kehittyy 15-30 minuutin kuluttua allergeenin nauttimisen jälkeen. On huomattava, että ennemmin anafylaktinen sokki esiintyy, sitä pahempi on ennuste potilaan elämästä. Ensimmäiset patologian manifestaatiot - terävä heikkous, tinnitus, raajojen tunnottomuus, rintakehä, kasvot, pohjat ja kämmenet. Mies kääntyy vaaleaksi ja jää kylmällä hikeellä. Verenpaine putoaa voimakkaasti, pulssi vilkastuu, rintakehä ja kuoleman pelko tuntevat.

Edellä mainittujen oireiden lisäksi anafylaktiseen sokkiin voi liittyä myös muita allergisia oireita: ihottuma, närästys, kyynelvuoto, bronkospasmi, angioedeema.

Hätäkäsittely välittömille allergioille

Ensinnäkin, jos välittömän allergisen reaktion tyyppi kehittyy, yhteys allergeenin kanssa on lopetettava. Urtikaria ja vasomotorinen nuha eliminoidaan yleensä antihistamiiniksi. Potilaan on varmistettava täydellinen lepo, hakea jään pakoputken purkauskohteisiin. Suurempien allergioiden vakavammat ilmenemismuodot edellyttävät glukokortikoidien antamista. Kehittämisensä tulisi kutsua ambulanssi. Anna sitten raitista ilmaa, luoda rauhallinen ilmapiiri, antaa potilaalle jotain lämpimää teetä tai kompotia.

Anafylaktisen sokin hätäapu on hormonaalisten lääkkeiden käyttöönotto ja paineen normalisointi. Hengittämisen helpottamiseksi on tarpeen antaa potilas tyynyille. Jos hengitys- ja verenkiertopysähdys on todettu, suoritetaan sydänpulmonaalinen elvytys. Tracheaalinen intubointi hapen syötön kanssa suoritetaan sairaalassa tai ambulanssissa.

Kardiopulmonaarinen elvytys

Kardiopulmonaarinen elvytys sisältää epäsuoran sydämen hieronnan ja suun ja suun keinotekoisen hengityksen toiminnan. On elvytettävä uudelleen potilaan tietoisuuden, hengityksen ja pulssin puuttuessa. Ennen toimenpiteen aloittamista tarkista hengitysteiden, oksennuksen ja muiden vieraiden aineiden varalta.

Kardiopulmonaarinen elvytys alkaa epäsuoralla sydämen hieronnalla. Kädet on taitettava lukkoon ja painettava rintalastan keskelle. Paine ei ole vain käsissä, vaan koko kehon yläosassa, muuten ei tule vaikutusta. Toisessa vaiheessa suoritetaan 2 puristusta.

Keinotekoisen hengityksen suorittamiseksi sinun on suljettava potilaan nenät, heittää pään takaisin ja voimakkaasti puhaltaa ilmaa suuhun. Jotta varmistat oman turvallisuutesi, sinun on laitettava lautasliina tai nenäliina uhrin huulille. Yksi keino kardiopulmonaaliseen elvytykseen sisältää 30 rintapuristinta ja 2 hengittää suu suuhun. Toimenpide suoritetaan, kunnes ilmenee hengitys- ja sydämen toimintaa.

Välitön allerginen reaktio

Allergisten reaktioiden tyypit (välittömät ja viivästyneet tyypit)

Allergiatapahtumat välittömän ja viivästyneen tyypin reaktioina - tämä on aihe keskustelumme allergialääkkeiden sivustolla allergozona.ru.

Vastauksena allergeenisen aineen tunkeutumiseen elimistöön käynnistetään erityinen prosessi, jolla on kolme virtausvaihetta:

Ole varovainen

Noin 92% ihmisen kuolemista aiheuttaa erilaiset allergiset reaktiot. Useimmissa tapauksissa nämä eivät ole yksittäisiä tapauksia, vaan tavallisia allergioita, jotka johtavat komplikaatioihin.

Yleisin ja vaarallinen allergia on Algnimus pesentrum, joka voi johtaa syöpään.

Lisäksi se ei ole itse muodollisesti tarttuva vaan allergia-geeni, mutta sen pahanlaatuiset solut levittäytyvät koko kehoon tartuttaen ihmistä, ja kaikki alkaa tavallisella aivastuksella.

Tällä hetkellä käynnissä on liittovaltion "Terve kansakunta" -ohjelma, jonka mukaan jokaisen Venäjän federaation ja IVY-maan kansalaisen annetaan allergialääkkeitä alennetulla hinnalla, joka on 1 rupla.

Elena Malysheva puhui yksityiskohtaisesti tästä lääkkeestä Health-ohjelmassa, voit lukea tekstiversiota verkkosivustollasi.

1. vasta-aineiden tuotanto tai lymfosyyttien muodostuminen, jotka on tarkoitettu vuorovaikutukseen allergeenin kanssa. (Immunologinen vaihe.)
2. Kehon seuraavassa kosketuksessa spesifisen allergeenin kanssa tapahtuu biokemiallisia reaktioita, joihin osallistuu histamiini ja muut solut vahingoittavat välittäjät. (Pathokemian vaihe.)
3. kliinisen kuvan oireiden ilmaantuminen. (Patofysiologinen vaihe.)

Kaikki allergiatapahtumat on jaettu seuraavasti:

Välitön allerginen reaktio

Niille on ominaista nopea kehitys. Välittömän tyypin allerginen reaktio ilmenee lyhyen aikavälin (puolen tunnin tai usean tunnin välillä) jälkeen toistuvan kosketuksen allergeenin kanssa. Niistä:

Tämä on äärimmäisen vaarallinen akuutti tilanne. Useimmiten kehittyy huumeiden laskimonsisäisen tai intramuskulaarisen antamisen taustalla.

Vähemmän usein muita tapoja tunkeutua allergeeniin kehoon. Hemodynamiikan heikkenemisen seurauksena ilmenee verenkiertohäiriöiden kehittyminen ja hapen nälänhäviö kehon elimissä ja kudoksissa.

Olen tutkinut allergioita monien vuosien ajan. Allergiset reaktiot ihmiskehoon johtavat vaarallisimpien tautien esiintymiseen. Ja kaikki alkaa siitä, että henkilö saa kutinaa nenästä, aivastelua, vuotava nenä, punaiset läiskät iholla, joissakin tapauksissa tukehtuminen. Noin 92% ihmisten kuolemista aiheuttaa erilaisia ​​allergisia reaktioita, eikä vain vakavien allergisten sairauksien kuolema. Suuri enemmistö niin sanotuista "luonnollisista kuolemista" on tavanomaisen harmittoman allergialähteen seurauksia.

Seuraava tosiasia on, että voit käyttää allergioita, mutta tämä ei paranna sairauden syytä. Alergyx on ainoa lääkärin, jonka terveysministeriö on suosittanut allergioiden hoitoon ja jonka allergologit käyttävät työssä. Lääke vaikuttaa taudin syyksi, mikä tekee mahdolliseksi täysin ja pysyvästi eroon allergioista. Lisäksi liittovaltion ohjelman puitteissa jokainen Venäjän federaation asukas voi ostaa sen vain yhdelle ruplalle.

Kliiniset oireet johtuvat sileiden lihasten vähenemisestä, vaskulaarisen sängyn seinämien läpäisevyyden lisääntymisestä, endokriinisen järjestelmän häiriöstä ja veren hyytymisindikaattoreista.

Kardiovaskulaarinen vajaatoiminta kehittyy. Verenkierto pudottaa voimakkaasti. Bronkipulmonaarisen järjestelmän osalla esiintyy spasmi, limakalvon yliherkkyys ja hengityselinten merkittävä turvotus. Voimakkaasti kasvava kurkunpään voi johtaa potilaan kuolemaan tukehtumisen seurauksena.

Solujensa vapautumisen vuoksi liiallinen määrä hepariinia kehittyy komplikaatioihin, jotka johtuvat veren hyytymisnopeuden vähenemisestä ja DIC: n kehittymisen myötä ilmaantuu useita tromboosin uhkia.

Se on perustana seuraaville verensokerimuutoksille, jotka johtuvat huumeiden allergioista:

  1. valkosolujen ja immuunijärjestelmän verihiutaleiden määrän väheneminen;
  2. hemolyyttisen anemian kehittyminen.
  • Kolmas tai.

Sellaisten olosuhteiden tärkein patogeneettinen mekanismi, kuten seerumin sairaus ja allerginen vaskuliitti.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio

Näyttää tietyn ajan kuluttua. Koska allergeeni koskettaa sitä, se kestää kaksi päivää ennen allergiamerkkien alkamista.

  • Neljäs tyyppi tai viivästynyt yliherkkyys.

Tämän tyyppinen aiheuttaa kosketusihottumaa. allerginen komponentti keuhkoastmaassa.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergia ei ole sairaus; tämä on immuunijärjestelmän yliherkkyyttä tietyille aineille (allergeeneille), ja tämä tila johtaa erilaisten oireiden ja sairauksien vakavuuteen. Immuunijärjestelmän allergia "ampuu aseita varjoihin" - antaa voimakkaan reaktion aineille, jotka eivät ole vaarallisia elimelle ja terveellisessä ihmisessä, eivät aiheuta mitään immuuniprosesseja. Se voi olla pöly, eläimenkarva, siitepöly, muotti, elintarvikkeiden, kotitalouskemikaalien, lääkkeiden jne. Komponentit. Kliiniset allergisen reaktion manifestaatiot ovat hyvin erilaisia: vähäisestä kylmyydestä tukehtumiseen, epämukavuudesta sokkiin.

Tarinamme lukijoillemme

Sain eroon allergioista ikuisesti! 2 vuotta on kulunut siitä, kun unohdin allergioista. Sinulla ei ole aavistustakaan siitä, kuinka kärsin, kuinka paljon olen yrittänyt - mikään ei auttanut. Kuinka monta kertaa menin klinikalle, mutta minulle määrättiin hyödyttömiä lääkkeitä uudestaan ​​ja uudestaan, ja kun palasin lääkärit yksinkertaisesti hoivat olkansa. Lopuksi selviin allergioista, ja kaikki tämän artikkelin ansiosta. Jokaisella on allergia - muista lukea!

Lue koko artikkeli >>>

Kehitysmekanismin mukaan on olemassa useita erilaisia ​​allergisia reaktioita.

Välittömät yliherkkyysreaktiot (anafylaktinen)

Kehityksen mekanismi koostuu kolmesta vaiheesta.

Ensimmäinen vaihe: immunologinen, jolle on tunnusomaista antigeenin vuorovaikutus vasta-aineen kanssa. Vasta-aineiden rooli allergisissa reaktioissa on immunoglobuliini E, joka on kiinnitetty erityiseen soluun (masto- solut), jonka sytoplasmassa suuret määrät sisältävät rakeita biologisesti vaikuttavilla aineilla, joita kutsutaan tulehdusvälittäjiksi.

Toinen vaihe on patokemiallinen: vasteena antigeeni-vasta-ainekompleksin muodostumiselle vapautuu suuri määrä biologisesti aktiivisia aineita: histamiini, serotoniini, bradykiniini jne.

Kolmas vaihe on patofysiologinen: biologisesti vaikuttavat aineet vaikuttavat elimiin ja kudoksiin aiheuttaen akuutin tulehdusreaktion.

Välittömän allergisen reaktion ilmeneminen riippuu välittäjistä "hyökkäämästä" kohde-elimestä. Jos se on ihoa, niin urtikaria ilmestyy; jos nenän limakalvo on vasomotorinen nuha; jos hengitysteiden - keuhkoastma-hyökkäys kehittyy. Antigeenin massiivinen käyttöönotto uhkaa anafylaktisen sokin kehittymistä.

Kaikkien anafylaktisten reaktioiden yhteinen piirre on ilmentymien kehittyminen hyvin lyhyessä ajassa antigeenin vastaanoton jälkeen kehossa. Siksi niitä kutsuttiin välittömiksi tyyppisiksi reaktioiksi.

Sytotoksiset reaktiot

Tämän tyyppisellä allergisella reaktiolla näiden solujen kudos- solut tai fragmentit tulevat antigeeneiksi. Syynä tähän voi olla solujen aiheuttamat vahingot myrkyllisten aineiden, entsyymien, bakteerien ja virusten varalta. Vastauksena patologisesti muuttuneiden solujen muodostumiseen tuotetaan vasta-aineita - immunoglobuliineja G ja M. Nämä aineet liittyvät solun pinnalle ja aiheuttavat sen tuhoamisen joko aktivoimalla komplementtia tai käyttäen vasta-aineeseen sitoutuvia tappajasoluja ja vapauttamaan soluihin tarttuvia vapaita radikaaleja.

Tällainen allerginen reaktio on taudinaiheuttajia kuten vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus, Rh-konflikti, lääkeallergia jne.

Immunokompleksireaktio

Vaikka pieni määrä allergeenia potilaan veressä, antigeeni sitoutuu vasta-aineisiin (IgG, IgM). Tämän yhdisteen muodostuminen johtaa veren spesifisen suojajärjestelmän aktivointiin, jota kutsutaan komplementiksi. Täydentävät fraktiot viedään "antigeeni-vasta-aine" -kompleksiin. Nämä kolme komponenttikompleksit voivat liikkua verenkiertoon pitkään; voi asettua verisuonien seiniin ja vahingoittaa niitä. Immunokompleksiset reaktiot ovat yleisiä tauteja, kuten nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, immunokompleksin glomerulonefriitti. Tämän mekanismin kautta esiintyy monenlaisia ​​ruoka- ja huumeiden allergioita.

Viivästetyn tyypin (solureaktion) yliherkkyyden reaktio

Antigeeni (yleensä bakteeri tai virus), kun se tulee kehoon, ei kosketa vasta-ainetta, kuten kaikissa aiemmissa tapauk- sissa, mutta T-lymfosyyttien spesifisten immuunisolujen kanssa. T-lymfosyytit tunnistavat vieraat aineet erittävät interleukiinit, aineet, jotka houkuttelevat monia immuunisoluja loukkaantumispaikalle. mikä muodostaa inflammatorisen tarkennuksen. Viivästetyn tyypin reaktio esiintyy 24-48 tunnin kuluttua kosketuksesta antigeenin kanssa. Tämä mekanismi on tyypillinen infektoiva-allerginen keuhkoastma ja nuha, allerginen sidekalvotulehdus.

Yhden tai toisen allergisen immuunimekanismin sisällyttäminen määritetään antigeenin ominaisuuksien ja organismin reaktiivisuuden perusteella. Tieto allergisten reaktioiden tyypistä mahdollistaa riittävän hoitostrategian kehittämisen yhdelle tai useammalle allergiatapahtumalle.

Oliko sivu hyödyllinen? Jaa se suosikki sosiaalisessa verkostossasi!

Välitön allerginen reaktio ihmisillä

Allergiatapaukset ihmisillä ovat hyvin erilaisia ​​sekä kliinisen kuvan että niiden kehityksen mekanismin kannalta. Useat ihmisen allergiset sairaudet kehittyvät välittömän tyyppisten allergioiden mallien mukaan. Patogeenisten mekanismien mukaan monet sairaudet kuuluvat viivästyneisiin allergisiin reaktioihin tai, kuten niitä kutsutaan joskus, immunopatologisiin tiloihin.

Ihmisen välitöntä tyyppiä aiheuttavien allergisten reaktioiden mekanismeja ovat veri- ja ruumiinnesteissä kiertävät vasta-aineet sekä allergisen kudoksen muutoksen aikana vapautuneet biologisesti aktiiviset aineet. Olosuhteet, joissa saostuvat vasta-aineet ovat pääasiallisesti mukana patogeneesissä, voidaan luokitella anafylaktisiksi reaktioiksi. Sairauksia, joissa ei-saostuttavat vasta-aineet kiertävät veressä, ns. Ihoa herkistäviä vasta-aineita, kutsutaan atonisina tiloina.

Kok ehdotti 1923 "atopy" -konseptia (outoa tautia), jonka avulla määritetään allergiatilan vain ihmisillä. Hän osoitti atopian pölyttöön (heinänuha) ja keuhkoastma (ei-tarttuva muoto). Atopian esiintymisessä perinnöllinen alttius ja allerginen konstituutio ovat välttämättömiä.

Anafylaktiset reaktiot

Anafylaktisten reaktioiden jälkeisiä ihmisen sairauksia ovat anafylaktinen sokki, seerumin sairaus, eräät urtikaria ja angioödeema.

Anafylaktinen sokki. Anafylaktinen sokki ihmisillä on kaikkein vakavin allergioiden ilmaus. Viime vuosina on ilmennyt taipumusta lisätä anafylaktisen shokin esiintymistiheyttä terapeuttisten seerumien, joskus rokotteiden, lääkkeiden ja erityisesti penisilliinin, käytön yhteydessä. Muista lääkkeistä anafylaktinen sokki voi aiheuttaa lääkkeitä novokaiiniin, elohopeayhdisteisiin, B-vitamiiniin1. aspiriini ja muut. Anafylaktinen sokki esiintyy useammin huumeiden parenteraalisella annostelulla, mutta nieleminen, hengittäminen, paikallinen käyttö voiteiden, emulsioiden, joskus erittäin herkkien yksilöiden (allergisen perustan) muodossa, voivat aiheuttaa sokkia. Lapsilla voi esiintyä anafylaktista sokkia, kun he syövät munia, kalaa, maitoa, pähkinöitä jne. Kirjallisuudessa kuvataan vauvojen kuolemaa hengitysteiden vaipan ja huokosten (ns. Kuolema kehdossa) kuivattuun maitoon. Lehmän maitoproteiinien vasta-aineet löydettiin kuolleiden lasten verestä.

Anafylaktisen sokin kuva ihmisillä ei ole samaa tyyppiä. Yleisimmät shokkisuunnat sisältävät seuraavat reaktiot:

  • Sydän- ja verisuonijärjestelmä. verisuonten romahdus - verenpaine putoaa voimakkaasti, pulssi on heikko ja usein, joskus tietoisuus menetetään.
  • Hengitys: Yskä. akuutti bronkospasmi ja lisääntynyt tunne tukehtumisesta vaikeuksissa exhaling, tunne obstruktio tai supistuminen rintakehä, tukahtumiseen.
  • Hermosto. pelon tunne, ahdistuneisuus, sykkivä päänsärky, tinnitus, kaataminen hiki, joskus erittäin voimakas kutina koko kehon, muuttuu ihottumaksi ja angioedeemaksi.
  • Ruoansulatuskanava. pahoinvointi, oksentelu, voimakas koli-vatsakipu, vaikea vatsavauva, ripuli. Vatsanpoisto ja virtsaaminen ovat mahdollisia.

Seerumin sairaus. Seerumin sairaus voi esiintyä minkä tahansa terapeuttisen seerumin, joskus antibioottien, mutta ei kaikkien ihmisten, mutta eri tekijöiden mukaan 10-60 prosentissa tapauksista. Seerumin sairauden kehittämisen tärkein edellytys on henkilön alttius allergioille (allerginen perustuslaki). Sen olemusta ei ole vielä täysin paljastettu. Ehkäpä se määräytyy autonomisen hermoston erityispiirteiden, veren histamiiniaktiivisuuden ja muiden indikaattorien perusteella, jotka kuvaavat kehon sopeutumista allergiseen reaktioon. Toisin kuin anafylaktinen sokki, seerumin sairaus voi myös esiintyä vieroitusseerumin ensimmäisen annon jälkeen.

Ihmisillä voidaan havaita kaksi seerumin sairauden kulkutapaa: ensimmäinen muoto kehittyy ulkomaalaisen seerumin (yleensä hevosen) ensimmäisen annon jälkeen terapeuttisella tai profylaktisella tarkoituksella. 7-12 päivää potilaan seerumin injektion jälkeen alueelliset imusolmukkeet kasvavat, urtikaria, erythematoosi ihottuma kutinaa esiintyy usein - silmäluomien, kasvojen ja nivelten turvotus, usein nivelkipu ja kuume. Näiden oireiden puhkeamisen aika seerumin injektoinnin jälkeen on täysin samaaikaista hevosen seerumin proteiinien vasta-aineiden tuotannon alun kanssa.

Seerumin sairauden toista muotoa havaitaan toistuvien ulkosekvenssien injektoinnilla. Henkilö, joka on aikaisemmin ollut seerumin sairaus, voi saman seerumin toistuvaan antamiseen antaa joko yleisen anafylaktisen reaktion (shokin) tai kärsii toistuvasta seerumin sairaudesta lyhennetyllä alkamisajanjaksolla - muutama tunti injektion jälkeen. Hevosen hilseessä herkät ihmiset voivat myös kokea anafylaktisen reaktion vasteena hevosen seerumin antamiseen.

Seerumin sairauden kehittymisen mekanismi on, että kehoon viedyn vieraan proteiinin ansiosta muodostuu vasta-aineita, kuten precipitiini. Vasta-aineet osittain kiinnittyvät soluihin, osa niistä kiertää veressä. Noin viikon kuluttua vasta-ainetitterit saavuttavat riittävän tason, jotta ne voivat reagoida spesifisen allergeenin kanssa - ulkomaisen seerumin, joka säilyy ruumiissa.

Yhdistämällä allergeeni vasta-aineen kanssa syntyy immuunikompleksi, joka on kerrostunut ihon, munuaisten ja muiden elinten kapillaarien endoteeliin. Tämä aiheuttaa vahinkoa kapillaarien endoteelille, mikä lisää läpäisevyyttä. Kehittyvät allerginen turvotus, nokkosihottuma, imusolmukkeiden tulehdus, munuaisglomerulit ja muut seerumin sairauden ominaispiirteet.

Atopiset reaktiot

Keuhkoputkentulehdus. Keuhkoputkitulehdus (Kreikan kielestä, astma - hengenahdistus, tukehtuminen) on ominaista enemmän tai vähemmän äkillisen tukehtumisvaikeuden, joka johtuu pienten keuhkoputkien (bronchioles) systeemisen tukkeuman seurauksena poistumisvaiheesta (uloshengitys dyspnea).

Keuhkoputkien puhkeamisen rikkominen määritetään seuraavilla tekijöillä:

  • a) bronkospasmi - pienien keuhkoputkien sileän lihaksen kuitujen spastinen supistuminen lumen vähenemisellä;
  • b) keuhkoputken limakalvon turvotus, johtuen veren kapillaariseinien lisääntyneestä läpäisevyydestä;
  • c) limakalvojen yliherkkyys ja keuhkoputkien viskoosisen erityksen okkluusiot.

Tuloksena oleva keuhkoputken läpäisevyyden akuutti rikkoo lisääntymisvaihetta, koska tämä lisää alveolaarista paineita, mikä puolestaan ​​johtaa pienien keuhkoputkien mekaaniseen puristukseen.

Heinänuha. Pollinoosi (englannista. Pollen - kasvien siitepöly) - heinänuha, heinäsatma - toistuva sairaus, joka liittyy kasvun ja hengityselinten hengitysteiden altistumiseen ilmasta kukinnan aikana. Sentissä herkistyneessä henkilössä toistuva kosketus samaan siitepölyyn aiheuttaa nenän limakalvojen ärsytystä ja tulehtumista (riniittiä), sidekalvotulehdusta - repeytymistä, ärsytystä ja silmäluomien kutinaa, joskus yleistä huonovointisuutta, kuumetta. Vaikeissa tapauksissa on keuhkoastma (heinän astma).

Urtikaria ja angioedeema. Nämä ovat samanlaisia ​​ilmiöitä - ohimenevä turvotus (turvotus) iholle, limakalvolle ja joskus sisäelimiin, joihin liittyy usein vaikea kutina. Näiden valtioiden kehityksessä perinnöllisyys on erittäin tärkeä. Tunnetut kuuluisat perheet, joiden sukupolvien sukupolvien jäsenet kärsivät angioödeemasta.

Syynä urtikariaan ja angioödeemiin voi olla hyvin paljon allergeeneja, mutta ensimmäisessä paikassa on ruokaa.

Ärtykkyyden ja angioedeeman puhkeamisen mekanismissa on välttämätöntä histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen, jotka aiheuttavat esikapillaareiden, kapillaarien ja laskimoiden paikallisen laajenemisen. Sitten, kuten axon-reflex, arteriole laajenee ja kirkas hyperemia ilmenee (urtikaria). Lopuksi, johtuen lisääntyneistä exudative ilmiöistä, kupla muodostaa.

Kivulias kutina urtikariaan riippuu ärsytyksestä pinnallisista ihon hermoista. Angioödeemaa käytettäessä kutina ei tavallisesti tapahdu, koska prosessi paikallistetaan ihonalaisessa kerroksessa ilman leviämistä ihon hermojen herkälle päähän. Quincken turvotus ja urtikaria johtuvat usein kylmyydestä. Kylmä allergeenina on kaksi reittiä:

  • 1) alhaisten lämpötilojen vaikutus ihoon aiheuttaa epäspesifistä vahinkoa sidekudoksen mastoassuille ja histamiinin vapautumisen niistä;
  • 2) alhaisen ilman lämpötila vaikuttaa ihon proteiinien antigeenisten ominaisuuksien muutokseen ja autoallergenttien muodostumiseen. Vastaavasti kehossa muodostuu tiettyjä vasta-aineita. Vasta-aine-autoallergeeni reagoi ihon kudoksiin ja aiheuttaa turvotusta.

Lähteet: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Piirrä päätelmät

Jos luet näitä viivoja, voidaan päätellä, että sinä tai läheisesi jotenkin kärsivät allergioista.

Viimeisimpien tilastojen mukaan ihmisruumiissa on allergisia reaktioita, jotka johtavat vaarallisimpien sairauksien esiintymiseen. Ja kaikki alkaa siitä, että henkilö saa kutinaa nenästä, aivastelua, vuotava nenä, punaiset läiskät iholla, joissakin tapauksissa tukehtuminen.

Vaurion laajuus on sellainen, että lähes jokaisella ihmisellä on allerginen entsyymi.

Kuinka käsitellä Allergiaa, kun on paljon huumeita, jotka maksaisivat paljon rahaa? Useimmat huumeet eivät tee mitään hyvää, ja jotkut saattavat jopa satuttaa!

Ainoa huume, joka antoi merkittävän
tulos on Alergyx

Ennen kauneuden ja hyvinvoinnin keskusta yhdessä terveysministerin kanssa he toteuttavat "ei hypertension" -ohjelmaa. Osana tätä Alergyx-lääkettä on saatavilla 1 rupla kaikille kaupungin ja alueen asukkaille!

Välitön allerginen reaktio

Kysymys 53.

Välitön allerginen reaktio

Kliinisten manifestaatioiden ja kehitysmekanismien mukaan kaikki allergiset reaktiot jaetaan kahteen ryhmään:

1) välittömät tyypin allergiset reaktiot (ARNT) tai välittömän tyyppinen yliherkkyys (GNT) ja oikeammin allerginen reaktio, jonka aiheuttamat humoraaliset immuniteettijärjestelmät (B-välitteinen immuniteetti);

2) viivästyneen allergisen reaktion (ARZT) tai viivästyneen tyypin yliherkkyyden (DTH) ja oikeammin immuniteetin solumekanismien (T-välitteisen immuniteetin) välittämän reaktion.

GNT kehittyy ensimmäisenä minuutteina ja tunteina sen jälkeen, kun allergeenin toinen altistuminen on aiemmin herkistynyt organismi, ja HRT esiintyy myöhemmin, 10-12 tuntia toisen kokouksen jälkeen, saavuttaen maksimaalisen ilmeensä 24-48 tunnissa ja enemmän.

K-riippuvainen allergisia reaktioita (GNT), joka liittyy vasta-aineiden synteesin - immunoglobuliini E, G ja M luokkia ovat anafylaksia, urtikaria, angioedeema, pollinoosia (heinänuha), seerumitauti, atooppinen astma, akuutti glomerulonefriitti ja joukko muita allergiatulehduksia sekä Overyn ja Artyus-Saharovin kokeellisia ilmiöitä.

T-riippuvaisten allergisten reaktioiden (HRT), jotka liittyvät aktivoidun (herkistetyn) T-lymfosyyttien tuotantoon, ovat yleisen tai paikallisen kollagenoosin muodot: siirteen hyljintä, tuberkuliinitesti, kosketusihottuma ja autoallergiset sairaudet.

Lähes kaikkien autoallergisten sairauksien patogeneesissä voidaan havaita mekanismeja, jotka muodostavat paitsi HRT: n myös GNT: n.

Anafylaksia ja anafylaktista sokkia. Anafylaksia (avuttomuus) - GNT tämä reaktio tapahtuu toistuvasti vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa antaa cytophilous vasta-aineita, muodostumista histamiini, bradykiniini, serotoniinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden, jotka johtavat yleisen ja paikallisen rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä. Patogeneesissä johtava merkitys kuuluu IgE: n ja IgG4: n muodostumiseen, samoin kuin immunokompleksit (I ja III: n GNT-mekanismit). Anafylaktinen reaktio voi olla yleistynyt (anafylaktinen sokki) ja paikallinen (Overy-ilmiö). GNT: n vakavin allerginen reaktio on anafylaktinen sokki.

Sen kehitys voidaan jäljittää kokeessa, joka on aiemmin herkistynyt toisen lajin eläimen (esimerkiksi hevosen seerumin) heraproteiinilla. Tarvikkeita hevosen seerumin herkistävä annos on marsuja vain muutamia kymmeniä nanogrammia (1 ng - 10-9 g). Saman seerumin reseptoriannos, joka myös ruiskutetaan parenteraalisesti, on oltava 10 kertaa suurempi, minkä jälkeen eläin kuolee nopeasti anafylaktisesta sokkosta, jossa on progressiivisen tuhon oireita.

Ihmisillä, anafylaktinen sokki kehittyy, kun parenteraalisesti annettavien lääkkeiden (enimmäkseen antibiootit, anestesia, vitamiineja, lihasrelaksantit, röntgensäteitä läpäisemättömiä aineita, sulfonamidit ja t. D.), Allergeenit antitoksiini seerumit allogeenisen valmisteet gammaglobuliinia ja plasman proteiineihin, allergeenit hormoni proteiinin ja polypeptidin luonne (ACTH, insuliini jne.), harvemmin - tiettyjen diagnoosien ja desensitisoinnin aikana tiettyjen elintarvikkeiden käyttö ja hyönteisten pistely. Iskunvaihdos on yksi 70 000 tapauksesta ja kuolleisuus on kaksi tuhannesta. Kuolema voi ilmetä 5-10 minuutissa. Anafylaktisen sokin pääasialliset ilmentymät ovat:

1) hemodynaamiset häiriöt (verenpaineen lasku, romahtaminen, verenkierron väheneminen, mikroverenkierron häiriöt, rytmihäiriöt, cardialgia jne.);

2) hengityselinten häiriöt (tuhkaus, hypoksia, bronkospasmi, keuhkoödeema);

3) keskushermoston vauriot (aivojen turvotus, aivohalvaus);

4) hyytymishäiriöt;

5) ruoansulatuskanavan vaurio (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli);

6) paikalliset allergiset oireet kutina, nokkosrokko jne.

Välittömän tyyppisen yliherkkyyden ilmiöt. Urtikaria, pölytys, angioedeema, atkooppinen keuhkoastma.

Urtikaria ja angioedeema. Urtikarialle on tunnusomaista kutiavan punaisia ​​pilkkuja tai rakkuloita, kun allergeeni toistetaan iholla ympäristöstä tai verenkiertoon. Se voi johtua mansikoiden, rapujen, rapujen, huumeiden ja muiden aineiden nauttimisesta. Ärtykkyyden patogeneesissä on tärkeä merkitys reagenssimekanismilla (IgE-luokka) ja myöhemmällä GNT-välittäjien muodostumisella syöttösoluista ja basofiileistä, joiden vaikutuksesta ympäröivien kudosten turvotus on voimakkaasti muodostunut. Tauti voi kehittyä toisen ja kolmannen tyyppisissä GNT - sytolyyttisissä ja immunokompleksissa (verensiirrolla, antitoxic seerumeilla, huumeiden parenteraalisella annolla).

Quincken turvotus on jättiläinen urtikaria tai angioödeema. Sille on tunnusomaista suuren määrän ihon ja ihonalaisen sidekudoksen kerääntymistä ihon ja ihonalaisen kudoksen sidekudokseen, useimmiten silmäluomien, huulten, kielen ja kurkun, limakalvojen limakalvojen, ulkoisten sukuelinten alueella. Angioödeeman syyt voivat olla ruokaa, siitepölyä, lääkkeitä ja muita allergeeneja. Patogeneesissä IgE-, IgG- ja IgM-luokat ovat ensiarvoisen tärkeitä, ja ANG + ANT-reaktio etenee reagenssi-, sytolyyttisissä ja komplementaarisissa GNT-tyypeissä.

Keuhkoastma (astma - hengenahdistus, tukehtuminen: astman hyökkäys) on krooninen keuhkosairaus, jolle on tunnusomaista keuhkoahtaumataudin paroksismaattiset häiriöt, joiden kliininen ilmentyminen ovat eksäytävien tukehtumisvaurioita. Sijoita allerginen tai atooppinen allerginen keuhkoastma ja tarttuva allerginen keuhkoastma. Atkooppiset keuhkoastmaallergantit ovat useimmiten epäinhimillisiä antigeenejä - talon pölyä (50-80%), kasveja, eläimiä ja muita antigeenejä. Infektio-allergisen keuhkoputkentulehduksen allergeenit ovat hengityselinten mikroflooraa (bakteeri-viruksia, loisia ja muita), joihin vaikuttaa krooniset tulehdussairaudet (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja muut).

Keuhkoastman atopisen muodon patogeneesiin IgE on tärkeä ja infektio-allerginen muoto - kaikki muut immunologiset reaktiot. Sen lisäksi, että immunologisesta patogeneesistä hoidon astman ja on tunnettu siitä, että ei-immunologisen linkkejä - dishormonal muutokset, epätasapaino toiminnallista tilaa CNS (korkeampi hermoston aktiivisuutta autonomisen hermoston - kasvu sävy parasympaattisen hermoston), parannettu liman eritystä keuhkoputkien rauhaset, lisääntynyt herkkyys ja reagointikykyä keuhkoputkistoon.

Bronkokonstriktio, limakalvojen turvotus keuhkoputkia kertymistä limaa johtuen liikaerityksestä hengitysteissä vastauksena toistuva käyttöön allergeenit liittyvät julkaisun runsaalla välittäjäaineiden allergia GNT (histamiini, asetyylikoliini, serotoniinin, leukotrieenien ja m. S) ja HRT (lymfokiinit ja aktiivisten kohdesolujen välittäjät), mikä johtaa hypoksiaan, hengenahdistukseen.

Pollinoosi - heinänuha. Kasvien siitepöly toimii allergeenina (siksi allergiat kutsutaan siitepölyksi). Tämän tyyppiselle GNT: lle on tunnusomaista kausiluonteinen ilmeneminen (esim. Kausiluonteinen nenä, sidekalvotulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus ja muut), joka on samansuuntainen tiettyjen kasvien kukinnan kanssa (ambrosia, timothy ja muut). IgE hankkii johtavan roolin patogeneesissä, koska E-luokan immunoglobuliinien synteesiä ohjaavat immunoregulaatiosolujen spesifinen suppressori-vaikutus estyy. Hengityselinten limakalvojen kasvien siitepölyn viivästymisestä erittäin tärkeä merkitys on estojärjestelmien perustuslaillinen piirre - tylsistyneen epiteelin, makrofagien ja granulosyyttien toimintahäiriö ja muut potilaat, joilla on pölytys.

O.55. Yliherkkyysilmiöt verensiirron aikana.

Seerumin sairaus. Seerumin sairauden esiintyminen liittyy ulkomaisen seerumin käyttöön kehoon, jota käytetään lääketieteellisiin tarkoituksiin. Sille on ominaista yleistyneen vaskuliitin, hemodynaamisten häiriöiden, lymfadenopatian, kuumeen, bronkospasmin, niveltulehduksen kehittyminen. Patologiseen prosessiin voi liittyä useiden elinten ja järjestelmien: sydän (akuutti iskemia, sydänlihastulehdus, ja muut), munuaiset (polttoväli ja diffuusi glomerulonefriitti), keuhkoissa (emfyseema, keuhkoedeema, hengitysvajaus), ruoansulatuskanavan, mukaan lukien maksa, keskushermosto. Veren leukopenia, lymfosytoosi, viivästynyt ESR, trombosytopenia. Paikallisesti allerginen reaktio ilmenee punoituksena, ihottumana, kutinaa, turvotusta iholle ja limakalvoille. Seerumin sairauden ihottumaa ja muita ilmenemismuotoja voi esiintyä seerumin (primaarisen seerumin sairauden) ensimmäisen annon jälkeen. Tämä johtuu siitä, että ensimmäiseen herkistävään annokseen perustuen seerumin IgG: t tuotetaan 7 päivällä. Reaktion tyyppi on suurien immuunikompleksien ANG + ANT muodostuminen, mutta reaginimekanismin osallistuminen on kuitenkin mahdollista.

Allergiset reaktiot johtuvat vastaanottajan kehon herkistämisestä immunoglobuliineihin, havaitaan useimmiten toistuvilla verensiirroilla. Allergisen reaktion kliiniset oireet ovat kuume, vilunväristykset, huonovointisuus, nokkosihottuma, hengästyneisyys, tukehtuminen, pahoinvointi ja oksentelu.

Verensiirron komplikaatiot. Kun verensiirto ei ole yhteensopiva antigeenisen veren kanssa, pääasiassa ABO-järjestelmässä ja Rh-tekijässä, verensiirron shokki kehittyy. Sen patogeneesin perusta on transfusoituneen veren nopea eteneminen intravaskulaarisessa hemolyysissä. Veren yhteensopimattomuuden tärkeimmät syyt ovat lääketieteellisissä toimissa tapahtuneet virheet, verensiirron sääntöjen rikkominen.

On 3 astetta shokki: 1 astetta alentava systolinen verenpaine jopa 90 mm Hg. v.; Grade 2 - jopa 80-70 mm Hg. v.; Luokka 3 - alle 70 mmHg. Art.

Verensiirto-iskujen aikana jaksoja erotetaan toisistaan: 1) itse verensiirto-isku; 2) oligurian ja anuriaika; 3) diuresis-talteenottojakso; 4) palautumisaika.

Kliiniset oireet sokki voi ilmetä verensiirron alussa 10-30 ml: n veren siirron jälkeen lopulta tai pian transfusion jälkeen. Potilas on ahdistunut, valittaa kipu ja tunne

tiukkuus rintalastan takana, selkäkipu, lihakset, joskus vilunväristykset, hengästyneisyys, hengitysvaikeudet; kasvojen hyperemia, joskus vaalea tai syanoottinen. Pahoinvointi, oksentelu, tahallinen virtsaaminen ja ulostus ovat mahdollisia. Pulse usein, heikko täyttö, verenpaine laskee. Oireiden nopea lisääntyminen voi aiheuttaa kuoleman.

Jos yhteensopimaton verensiirto leikkauksen aikana anestesian alaisena, sokki-ilmiöt ovat usein poissa tai heikosti ilmaistu. Näissä tapauksissa veren ristiriitaisuus on osoitettu verenpaineen nousun tai laskun, ihon syanoksen ja näkyvien limakalvojen lisääntymisestä, kirurgisen haavan lisääntyneestä, joskus merkittävästä verenvuodosta. Poistettaessa potilasta anestesiasta, havaitaan takykardia, verenpaineen aleneminen, voi olla akuutti hengitysvajaus.

Hemotransfuusio-iskujen kliiniset ilmentymät verensiirron aikana, jotka eivät ole yhteensopivia Rh-tekijän kanssa, kehittyvät 30-40 minuuttia ja joskus jopa muutamia tunteja verensiirron jälkeen.

Kun potilasta poistetaan sokkosta, akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä. Ensimmäisinä päivinä on diuresis (oliguria) väheneminen, pieni suhteellinen virtsan tiheys ja uremian ilmenemismuotoisuuden kasvu. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan etenemisen seurauksena virtsaaminen kokonaan lopettaa (anuria). Veressä lisätään jäljelle jääneen typen ja urean, bilirubiinin, sisältöä. Kausi jatkuu vakavissa tapauksissa jopa 8-15 ja jopa 30 päivää. Suotuisan munuaisten vajaatoiminnan aikana diuresis palautuu vähitellen ja elpyminen alkaa. Uremian kehittymisen myötä potilaat kuolevat 3.-15.

Kun massiivinen verensiirto, jossa veri on siirretty, yhteensopiva ryhmän ja Rh-lisävarusteiden kanssa monista luovuttajista, johtuen plasman proteiinien yksilöllisestä yhteensopimattomuudesta, homologisen veren vakavan komplikaatio-oireyhtymän kehitys on mahdollista.

Ihon kliininen - kalpeus, jossa on sinertävä sävy, hengenahdistus, ahdistuneisuus, kylmä kosketusihoon, usein heikko pulssi. Verenpaine on vähentynyt, laskimopaine kohoaa, keuhkoissa havaitaan useita hienojakoisia kosteita kosteja. Keuhkoödeema voi lisääntyä, mikä heijastuu karkeasti kosteiden ralleiden ilmestymiseen, kuplivan hengityksen. Hemokriittimäärä on heikentynyt ja verenpaineen lasku on jyrkässä laskussa, vaikka veren menetys on riittävä tai liiallinen, hitaampi veren hyytymisaika. Oireyhtymä perustuu heikentyneeseen mikroverenkiertoon, erytrosyyttien hajoamiseen, mikrotromboosiin ja veren kertymiseen. ennaltaehkäisy homologinen veren oireyhtymä mahdollistaa verenhukan korvaamisen ottaen huomioon BCC: n ja sen komponentit. Hyvin tärkeä on hemodynaamisen vaikutuksen (polygluusi, reopolygluusiini), joka parantaa veren reologisia ominaisuuksia (sen juoksevuus) luovuttajan veren ja veren korvikkeiden yhdistelmästä johtuen muodostuneiden elementtien laimentamisesta, viskositeetin pienentämisestä ja mikrokytkennän parantamisesta.

Kysymys 56. Viivästyyppiset yliherkkyysilmiöt. Tuberkuliinitesti, kosketusihottuma, siirteen hyljintä.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Näihin kuuluvat tuberkuliinitesti, kosketusihottuma, siirteen hyljintä, autoallergiset sairaudet. Korostamme jälleen kerran, että hormonikorvaushoitoa ei välittäydy humoraalisella vaan solumekanismilla: T-sytotoksiset lymfosyytit ja niiden välittäjät - erilaiset lymfokiinit. Näitä reaktioita ei voida replikoitua passiivisella immunisoinnilla seerumin kanssa; ne kehittyvät elinkykyisten lymfosyyttien siirtämisellä, vaikka immunoglobuliinien rinnakkaistuotanto on mahdollinen.

1. Tuberkuliinitesti. Tämä on klassinen esimerkki hormonikorvaushoidoista tai tarttuvien allergioiden käytöstä. Tuberkuliini-injektiokohdassa allergisen reaktion merkit ilmestyvät muutaman tunnin kuluttua ja saavuttavat maksimiarvonsa 24-48 tunnin kuluttua. Kehittyvästä tulehduksesta on ominaista leukosyyttien infiltraatio, hyperemia, edeema tai nekroosi. Herkistyminen mikrobien antigeeneihin-allergeeneihin muodostuu tulehduksen kehittymisen aikana. Tietyissä tilanteissa tällaisella herkistymisellä on hyödyllinen vaikutus patologisen prosessin poistamiseen organismin epäspesifisen resistenssin kasvun vuoksi (lisääntynyt fagosyyttinen aktiivisuus, suojaavien veriproteiinien lisääntynyt aktiivisuus jne.).

2. Ota yhteyttä dermatiittiin. Tämä allerginen reaktio tapahtuu ihon kanssa kosketuksissa kemiallisten allergeenien kanssa, joita esiintyy kasveissa (esim. Myrkkyä, sumakkia, krysanteemia ja muita), maaleja (aminoaarisia ja nitroyhdisteitä, dinitroklooribentseeniä ja muita), luonnollisia ja keinotekoisia polymeerejä. Useita allergeeneja ovat lukuisat lääkeaineet - antibiootit, fenotiatsiinijohdannaiset, vitamiinit ja muut. Kosmeettisten aineiden, hartsien, lakkojen, saippuoiden, kumin, metallien - kromin, nikkelin, kadmiumin, koboltin ja muiden suolojen sisältämät kemialliset allergeenit ovat aineita, jotka aiheuttavat kosketusihottumaa.

Herkistyminen tapahtuu allergeenin pitkäaikaisen kosketuksen aikana ja patologiset muutokset paikallistetaan ihon pintakerroksissa, jotka ilmenevät infiltraatiolla polymorfonukleaaristen leukosyyttien, monosyyttien ja lymfosyyttien kanssa ja peräkkäisesti toisiaan korvaaviksi.

3. Graftin hylkimisreaktio. Tämä reaktio johtuu siitä tosiasiasta, että tiettyjen elinten vastaanottajan rungossa tapahtuvan transplantaation aikana, yhdessä transplantin, histokompatibility antigeenien kanssa, jotka ovat läsnä kaikissa ydinsoluissa, saapuvat. Tunnetaan seuraavia transplantaattityyppejä: syngeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat antigeenisillä identiteillä samanlaisia ​​(monotsygoottisia kaksosia) olevien sisäsiirtolinjoiden edustajia; allogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat saman lajin eri geneettisten linjojen edustajia; ksenogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja kuuluvat eri lajeihin. Analogisesti on olemassa sopivia siirtotyyppejä: isotransplantaatio - kudossiirto samassa organismissa; autotransplantaatio - kudossiirto saman lajin organismeissa; heterotransplantaatio - kudossiirto eri lajien välillä. Allogeeniset ja xenogeeniset siirteet ilman immunosuppressiivista hoitoa hylätään.

Esimerkiksi ihon allograftin hylkäämisen dynamiikka näyttää tältä: ensimmäisinä päivinä transplantoidun ihokudoksen reunat yhdistyvät vastaanottajan ihon reunojen kanssa transplantaation kohdalla. Tartunnan vakiintuneen normaalin verenkierron vuoksi sen ulkonäkö ei poikkea normaalista ihosta. Viikon kuluttua havaitaan turvotusta ja oksastuksen tunkeutumista mononukleaarisiin soluihin. Kehon ääreisverenkierron häiriöt (mikrotromboosi, stasis) kehittyvät. Siirretyn kudoksen degeneraatiota, nekrobioosia ja nekroosia on merkkejä, ja kymmenenpäiväisellä päivällä transplantaatio kuolee, eikä se regeneroidu edes siirrettyinä luovuttajaan. Kun siirrännäinen siirretään takaisin samasta luovuttajasta, siirto hylätään viidentenä päivänä tai aikaisemmin.

Siirteen hyljinnän mekanismi. Vastaanottajan lymfosyytit, jotka herkistivät luovuttajaantigeeneillä, hyökkäävät siirteen rungon ympärillä sen kosketuksen isäntäkudoksen kanssa. Lymfokiinien vaikutuksen kohteena olevien solujen ja lymfotoksiinien vaikutuksen välityksellä siirrännäisen liitos ympäröivien kudosten kanssa tuhoutuu. Seuraavissa vaiheissa makrofagit osallistuvat siirteen tuhoamiseen vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden mekanismin kautta. Lisäksi humaani-hemagglutiniineja, hemolysiinejä, leukotoksiineja ja leukosyytteihin ja verihiutaleihin liittyviä vasta-aineita (sydämen, luuytimen, munuaisen transplantaation tapauksessa) liitetään transplantaatin hyljinnän solumekanismeihin. Kun ANG + ANT -reaktio toteutetaan, muodostetaan biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa luonnollisten tappajasolujen ja T-sytotoksisten lymfosyyttien siirtymistä siirrännäiseen kudokseen. Siirteen verisuonten endoteelisolujen hajoaminen laukaisee veren hyytymisprosessin (tromboosin) ja aktivoi komplementin komponentit (C3b, C6 ja muut), jotka houkuttelevat polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, jotka edistävät siirteen liitosten tuhoamista edelleen ympäröivien kudosten kanssa.

Kysymys 57. Patologian allergisten muotojen havaitsemisen, ehkäisemisen ja hoidon periaatteet. Kehon herkistyminen (erityinen ja epäspesifinen) GNT: n kanssa.

Desensitisoinnin käsite (desensitisointi).

Jos keho on herkistetty, on kysymys yliherkkyyden poistamisesta. GNT ja HRT poistetaan tukahduttamalla immunoglobuliinien (vasta-aineiden) tuotanto ja herkistettyjen lymfosyyttien aktiivisuus.

Epäpuhtauden periaatteet GNT: n kanssa.

On spesifistä ja ei-spesifistä desensitisointia.

1. Erityinen desensitisointi perustuu yliherkkyyden poistamiseen tunnetulle antigeenille. Se suoritetaan (1) eliminoimalla allergisen reaktion aiheuttaneen allergeenin kosketus; (2) antigeenin tahallinen antaminen pieninä annoksina erilaisten hoitomuotojen mukaan, minkä seurauksena estävien vasta-aineiden ja T-suppressoreiden tuottaminen on mahdollista; (3) terapeuttisen antitoxic seerumin jakautuminen. Joten esimerkiksi hyposensitisointi suoritetaan syyllä injektoimalla allergeeni, joka aiheutti herkistymisen. Se on suunniteltu immunoglobuliinien tiitterin vähenemiseen tai estävän vasta-aineiden tuottamiseen asteittain. Vakiintuneiden allergeenien jakotislausta käytetään alkaen vähimmäisannoksista (esimerkiksi 0,01 ml, 2 tunnin jälkeen 0,02 ml jne.).

1) Epäspesifinen desensitisointi on herkkyyden väheneminen eri allergeeneille. Sen käyttö perustuu periaatteisiin, jotka estävät allergisen reaktion kehittymisen eri vaiheissa. Sitä käytetään tapauksissa, joissa erityinen desensitisointi on mahdotonta tai kun ei ole mahdollista tunnistaa allergeeniä. Joten immunologisen vaiheen kehittymisen myötä on mahdollista saavuttaa röntgensäteilyn aktiivisuuden inhibitio käyttämällä glukokortikoideja ja röntgensäteilyä. Glukokortikoidit estävät makrofaagireaktion, superantigeenin muodostumisen ja interleukiinien synteesin ja yhteistyön reaktion. Immunokompleksipatologian muodostumisen tapahtuessa käytetään hemosorptiota, ja anafylaksiassa käytetään immunoglobuliini E Fc -fragmenttien valmisteita. Lupaava suunta epäspesifisessä desensitisaatiossa on IL-4.g-interferoni-suhteen säätelyn periaatteiden käyttö, joka määrittää IgE-luokan synteesin kehossa.

GNT: n patokemiallisten ja patofysiologisten vaiheiden vaimeneminen saavutetaan käyttämällä monimutkaisia ​​lääkkeitä, joilla on eri toimintatavat:

1) Valmisteet, muuttamalla syklisten nukleotidien soluissa. Erityisesti farmakologisia aineita käytetään, tai cAMP (b-agonistit, fosfodiesteraasi-inhibiittorit) tai joka estää cGMP: n tuotantoa (antikolinergit), tai muuttamalla niiden suhde (levamisoli ja m. P.). Kuten edellä on mainittu, vapautumista välittäjäaineiden pathochemical vaiheessa GNT määritetään suhde syklisten nukleotidien.

2) Biologisesti aktiivisten yhdisteiden inaktivointi BAS-inhibiittoreilla:

A) proteolyyttisten entsyymien estäjät (kontrasti),

B) histamiinia sitovat aineet (antihistamiinit: difenhydramiini, suprastin, tavegil, dipratsiini, diatsoliini ja muut),

B) serotoniinia sitovat lääkkeet (serotoniiniantagonistit - dihydroergotamiini, dihydroergotoksiini, peritoli),

D) arakidonihappo-lipo-oksigenaasi-hapetusradan estäjät, jotka estävät leukotrieenien (ditratsiinin) muodostumista,

D) antioksidantit (alfa-tokoferoli ja muut),

E) kallikreiini-kiniinijärjestelmän inhibiittorit (prodetiini),

G) anti-inflammatoriset lääkkeet (glukokortikoidit, salisylaatit).

H) on suositeltavaa käyttää farmakologisia lääkkeitä, joilla on monenlaisia ​​vaikutuksia - Stugerone cinnarizine), jolla on antikiniini-, antiserotoniini- ja antihistamiinivaikutuksia; lääke on myös kalsiumionien antagonisti. Hepariinia voidaan käyttää komplementin estäjänä, serotoniiniantagonistina ja histamiinina, jolla on myös estävä vaikutus serotoniiniin ja histamiiniin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että hepariinilla on kyky aiheuttaa allerginen reaktio, joka sai nimeksi "hepariinilla indusoidun trombosytopenian", jota käsiteltiin edellä.

2. Solujen suojaaminen biologisesti vaikuttavien aineiden vaikutuksesta sekä toiminnallisten häiriöiden korjaaminen elimissä ja elinjärjestelmissä (anestesia, antispasmodit ja muut farmakologiset valmisteet).

Epäspesifinen siedätyshoito mekanismit ovat hyvin monimutkaisia. Esimerkiksi, glukokortikoidien immunosuppressiivista vaikutusta on tukahduttaa fagosytoosia, DNA-synteesin inhibitio ja RNA: ICS, imukudoksen atrofia, estäminen vasta-aineiden muodostumisen, estämällä histamiinin vapautumista syöttösoluista, pitoisuuden vähentämiseksi komplementin komponenttien C3 ja C5 m. D.

58. Patologian allergisten muotojen havaitsemisen, ennaltaehkäisyn ja hoidon periaatteet. Kehon herkistyminen (spesifinen ja epäspesifinen) HRT: lle.

Desensitisoinnin periaatteet HRT: n aikana

Kehittämiseen DTH käyttäen, ensisijaisesti menetelmät ei-spesifinen siedätyshoito tukahduttaa co mekanismeja m. E. On välistä vuorovaikutusta lymfosyyttien (auttaja, suppressori ja m. S) Sekä niiden sytokiinien, erityisesti interleukiinien. Aktiivisuuden estämiseksi A-, lymfosyytit laukaista antigeenin esittely mekanismeja käyttää erilaisia ​​inhibiittoreita - syklofosfamidi, typpisinappi, kultasuolat. Inhibitiolle yhteistyö mekanismeja lisääntymistä ja erilaistumista antigeeni-reaktiivisen lymfoidisoluja käyttäen erilaisia ​​immunosuppressantit - kortikosteroidit, antimetaboliitit (analogit puriinien ja pyrimidiinien, kuten merkaptopuriini, atsatiopriini), foolihappoantagonistit (ametopterin), sytotoksisia aineita (aktinomysiini C ja D, kolkisiini, syklofosfamidi ).

Erityisiä immunosuppressiivista vaikutusta suunnattu aktiivisuuden estämiseksi mitoottisen jako, erilaistumisen imukudoksen soluja (T - ja B-solut), samoin kuin monosyyttien, makrofagien ja muiden luuytimen soluja ja muita lyhyitä regenerointi nopeasti ja intensiivisesti lisääntyviä soluja. Näin ollen, inhiboiva vaikutus pidetään epäspesifisiä immunosuppressiivisia lääkkeitä ja siedätyshoito aiheuttama immunosuppressantit, tuli tunnetuksi epäspesifinen.

Monissa tapauksissa, ei-spesifinen siedätyshoito käytetään anti-lymfosyytti-seerumia (ALS). ALS on estävä vaikutus immunopatologisia pääasiassa (allergisen reaktion) solutyypin: kehittymisen estämiseksi DTH, hidastaa ensimmäinen hylkimisreaktiot, kateenkorvan solut hajotettiin. ALS immunosuppressiivinen vaikutusmekanismi on vähentää ääreisveren lymfosyyttien (lymfosytopenia) ja imukudoksessa (imusolmukkeiden ja m. P.). ALS lisäksi vaikutusta kateenkorvasta riippuvaisia ​​lymfosyyttejä niiden vaikutukset välittyvät hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä, joka johtaa tuotannon inhibitiolle makrofagien ja vainsuppressiofunktiolle kateenkorva ja lymfosyytit. Soveltaminen ALS on vähäistä myrkyllisyyttä jälkimmäisen, mikä heikentää toistuvassa käytössä, kyky aiheuttaa allergisia reaktioita ja neoplastisiin prosesseihin.

Aktiivisuuden estämiseksi herkistettyjen T-lymfosyyttien ja DTH välittäjien (lymfokiinien), jota käytetään anti-inflammatoristen lääkkeiden - antibiootit sytostaattinen vaikutus (aktinomysiini C, rubomicin), salisylaatit, hormonit (glukokortikoidit, progesteroni) ja biologisesti aktiivisia aineita (prostaglandiinit, antiseerumeita).

Harvinaisissa tapauksissa, keinona ei-spesifinen siedätyshoito käyttäen hemosorption, plasmafereesi (peräkkäinen korvaaminen 75-95% plasman), syklosporiini A: - alhaisen molekyylipainon peptidin, joka inhiboi T-auttajasolujen. Poikkeustapauksissa käytetään ionisoivaa säteilyä.

Lopuksi on vielä kerran kiinnittää huomiota siihen, että lähes kaikissa tapauksissa allergisia reaktioita, niiden synnyssä on paljon monimutkaisempi kuin edellä on esitetty. Missä tahansa muodossa allergia voidaan tunnistaa ja mekanismeista GNT (humoraalinen välittämää B-tyyppi), ja HRT (soluvälitteinen T-lymfosyytit). Näin ollen on selvää, että tukahduttaa sytokemiallisten ja patofysiologisten vaiheissa allergisen reaktion siedätyshoito tarkoituksenmukaista yhdistelmä periaatteita käytetään GNT ja hormonikorvaushoitoa. Esimerkiksi tarttuva ja allerginen keuhkoastma käyttää ei vain edellä mainittuja menetelmiä ei-spesifinen siedätyshoito, mutta myös antibiootteja yhdessä bronhospazmolitikami - Bea-agonistit, antikolinergiset, antihistamiini-lääkkeet ja antiproteaznymi, serotoniiniantagonistit, inhibiittorit kallikreiinin-kiniini järjestelmä. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää apuaineina voittamiseksi siedätyshoito ja transplantaation immuniteetti (esim., Allogeeninen kudos- ja elinsiirrot).

Kysymys 59. Hypohydraatio. Lajeja. Syyt. Kehitysmekanismit. Ilmenemismuotoja.

. hydropenias

Hypohydraus tapahtuu seuraavissa tapauksissa:

1) veden virtauksen rikkomisesta kehoon (vesi-nälkä, nielemisvaikeus, kooma jne.);

2) lisääntyneen veden menetyksen vuoksi (veren menetys, polyuria, ripuli tai oksentelu, hyperventilaatio, lisääntynyt hikoilu, biologisten nesteiden menetykset eksudatilla tai laajoista haavapinnoista).

Dehydraation aikana ekstrasellulaarinen neste ja natriumionit häviävät ensisijaisesti ja sen ankarammassa muodossa kaliumionien ja solunsisäisen nesteen hävikki. Äärimmäinen dehydraatio kutsutaan exsicosis ja pidetään vakavin muoto veden aineenvaihduntaa häiriö.

Yleensä kuivuminen aiheuttaa verenkierron vähenemisen - hypovolemiaa, veren sakeutumista ja viskositeetin lisäämistä, vaikeita verenkiertohäiriöitä, mikroverenkiertoa, romahtamista. Verenkierron häiriöt johtavat hypoksiaan, ensisijaisesti keskushermostoon. Keskushermoston hypoksia voi seurata ylimielisyys, kooma, elintärkeiden keskusten toimintahäiriö. Samanaikaisesti hypo- hydraatioon liittyy kompensoivien reaktioiden kehittyminen. Hypovolemia ja munuaisten verenkierron väheneminen aiheuttavat ADH: n ja aldosteronin liiallista tuotantoa, jonka vaikutuksesta vesi- ja natriumionien reabsorptiota distaalisessa nefronissa paranee. Diureesia voidaan vähentää viisi kertaa virtsan pakollisen määrän tasoon, mikä ei vielä aiheuta häiriöitä typpipitoisten kuonojen poistamisessa. Virtsan jatkuva konsentraatio, kun sen tiheys nousee 1040: een ja korkeammalle, johtaa kanaliinihappoasidoosin kehittymiseen ja tubulaarisen laitteen kuolemaan.

1. HYPEROSMOLARIN HYDOHJÄRJESTÄYTYMINEN

Se kehittyy suolojen tyhjenemättömän kehon nesteen menetyksen takia, ts. Vesihäviö ylittää elektrolyyttien menetykset; tämä dehydraatio tapahtuu veden absoluuttisen absoluuttisen puutteen absoluuttisen puutteen, kuivumisen, ekssykoosin takia. Hyperosmolaarisen dehydraation syyt voivat olla seuraavia tekijöitä:

1. Veden saannin ravintoarvo:

a) nielemisvaikeus ruokatorven, kasvaimen jne. kaventumisen vuoksi;

b) vakavasti sairastuneilla potilailla, jotka ovat koomossa ja kriittisissä oloissa, vakavissa sammumisessa;

c) ennenaikaisissa ja vakavasti sairastuneissa lapsissa;

d) tiettyjen aivosairauksien (esim. mikrokefalia) janoon puuttuminen.

2. Liiallinen veden menetyksen keuhkoissa, iholla, munuaisissa:

(A) hyperventilaatio-oireyhtymä, (b) kuume, (c) hikoilu ympäristön lämpötilassa, (g) keinotekoinen keuhko- tuuletus, joka suoritetaan, josta kosteus hengitysteiden seos (d) erotetaan suuria määriä alhaisen konsentroitiin virtsassa (diabetes insipidus).

3. Hypotonisen nesteen menetykset laajoista poltetuista ja loukkaantuneista kehon pinnoista.

Patogeneesi. Vesihäviö, hemokonsentraatio johtaa natriumpitoisuuden nousuun (jopa 160 mmol / l) ja osmoottisen paineen kasvua ekstrasellulaarisessa tilassa (yli 300 mOsm / l). Osmoottisen paineen nousu vuorostaan ​​johtaa veden osuuden siirtämiseen soluista solunulkoiseen tilaan. Soluja, eksikoza, hypohydrausta.

Hemoconcentration mukana on hematokriitin suureneminen, lisätä valkuaispitoisuus plasmassa (suhteellinen albuminosis) ja johtaa kehitystä standardin rikkomuksia. Kuivumista solunulkoisen sektorilla johtaa kehitystä hypovolemia ja hypotensio. Seurauksena hypovolemias- kehittää verenkierron hypoksia, mikä parantaa mikroverenkiertoa häiriöt vnutrivaskulyarnye mikroverenkiertoa häiriöt ovat mukana häiriöt reologisten ominaisuuksien verta - paksuuntuminen, viskositeetin kasvu, lietettä ja kehittämisessä haavasalpauman oireyhtymä. Ekstrasosudistye mikroverenkiertoa häiriöt johtavat rikkomisesta soluvälinesteen nykyisiä ja tulevia hypoksia ja lopussa epäjärjestyksestä aineenvaihduntaan kudoksissa, nimittäin proteolyysiä (proteiini hajoaa) hyperasotemia (sorderzhaniya yhä jäljellä typpeä 40 mg% tai 28,6 mmol / l), ammoniakkia ( koska ylimäärin sen muodostumisen kudoksissa ja rajoittaa käyttöä maksan), urea (munuaisten toimintahäiriö - säilyttäminen hyperasotemia), hypertermia esiintyminen kivulias tunne jano. Riippuen menetys tiettyjen ionien tai asidoosi kehittyy (sekä natriumin, bikarbonaatti) tai alkaloosia (kaliumin menetystä, klooria).

2. IZOOSMOLARNAYA HYDOHYDRAATIO.

Tämä on eräänlainen vesitasapainon häiriö, joka perustuu nesteen ja elektrolyyttien tilavuuden vastaavaan vähenemiseen solunulkoisessa väliaineessa. Kun näin tapahtuu, suolan puute, joka on hankalaa sopivan nestemäärän menettämisen vuoksi. Sen yleisimmät syyt ovat:

(1) akuutti verenvuoto, (2) polyuria, (3) ruoansulatuskanavan akuutti patologia:

a) pylorinen stenoosi; b) akuutti bakteerikuvaus; c) kolera; d) haavainen paksusuolentulehdus; e) korkea pienten suolen tukos; e) enteerinen fisteli.

Iso-osmolaarisessa hypohydraatiossa vesiön meneminen ekstrasellulaarisesta nesteestä johtaa ensinnäkin hemodynamiikan heikkenemiseen, veren sakeuttamiseen (anhydremia). Kehon nopean kuivumisen myötä plasman vesi menettää alkavan nesteen liikkeen soluista ekstrasellulaariseen tilaan. Vaikea verenhukka (750-1000 ml päivässä) johtaa veden liikkumiseen solunulkoisesta tilasta verisuoniin, mikä palauttaa verenkierron.

Toimintahäiriöitä. Nestehukkaa koostumus on samanlainen kuin ekstrasellulaarisen ja plasma, johtaa vakavaan häiriöt toimintoja (kehon menettää natrium, klooria, vesi) - pienenee asteittain kehon paino, vähentää valtimoiden ja laskimoiden paine, alentunut sydämen minuuttitilavuus, häiriintynyt CNS-aktiivisuus (tajunnan häiriöitä, uupumus, kooma), munuaisten vajaatoiminta (oliguria, jopa anuria), hypotensio ja sokki voi ilmetä. Jos dehydraatio aiheuttaa suuren määrän mahahappoa (esimerkiksi oksentelun vuoksi), hypochloremia ja metabolinen alkaloosi esiintyvät (plasman biokarbonaatit kasvavat). hypoksia.

Se tapahtuu elektrolyyttien avulla rikastetun nesteen menetyksen takia. Tämä tila on yleensä seurausta siirtymisestä akuutista dehydraatiosta krooniseen (krooniseen elektrolyyttihäiriöön). Hypo-osmolaarisen hypohydraasin yleisimpiä syitä ovat:

1. tappiot läpi ruoansulatuskanavan (a) pitkä parantumattomia avanne mahassa, suolistossa, haimassa, (b) oksentelu, ripuli ja muut ylävatsavaivoja;

2. menetys munuaisten kautta: (a) korkean osmoottisen polyuria virtsan tiheys, (b) osmoottinen diureesi, (c) Addisonin tauti (puute aldosteroni), (g), idiopaattinen asidoosi imeväisille (alle kuusi kuukautta ei hiilihappoanhydraasin, ja sen seurauksena natriumin uudelleenabsorptio on heikentynyt);

3. Hukkuminen ihon läpi (liiallinen hikoilu kuumien kauppojen työntekijöissä, kova fyysinen työ);

4. Kehonesteiden isotonisten häviöiden kompensointi liuoksilla, jotka eivät sisällä elektrolyyttejä (virheellinen korjaus) sekä suurien määrien makean veden saanti;

5. "Sikasolujen oireyhtymä" - natriumin liikkuminen solunulkoisesta tilasta soluihin.

synnyssä. Nestehävikille munuaisten ja jopa useampaa elektrolyyttiä ruoansulatuskanavan johtaa gipoosmolyarnosti solunulkoisen nesteen (osmoottinen paine solunulkoisen alan alle 300 mOsm / l) ja kyseessä on vakava gipoosmolyarnoy hydropenias mahdollisen toissijaisen siirtymä vesi, joka alkaa virrata solunulkoisesta solussa olevalle sektorille. Tämä voi johtaa ekstrasellulaarisen hypohydraation asteen kasvuun edelleen intrasellulaarisen turvotuksen (solunsisäisen ylihydraation) samanaikaisen kehittymisen myötä.

Olisi harkittava tiettyjen ionien menettämistä kehon, erityisesti natriumin ja kaliumin, kautta. Kaliumin häviäminen liittyy janoon ja veden siirtämiseen soluista solutiloihin. Natriumin menetystä kompensoi ekstrasellulaarinen neste. Siksi verenkierron häiriöt (hypovolaisuus kehittämättä janoa) tulevat esiin. Ruuansulatusmehujen natriumin menetyksestä seuraa asidoosi ja kalium - alkaloosi.

Yleisen kuivumisen oireyhtymät.

jano

Näkyy jopa pienellä vesimassalla hypernatremialla. 3-4 litran vettä ei aiheudu tuskallista janoa.