Search

III ALLERGIA: KÄYTÄNTÖ, KÄSITTEEN MÄÄRITELMÄ, ALLERGISTEN REAKTIOIDEN LUOKITTELU GELIN JA KUMPEN

Allergia (Kreikasta, Allos - muu, ergon - toiminta) - kehon immuunivaste mihin tahansa antigeenisen tai happamuuden luonteeseen, johon liittyy solujen, kudosten ja elinten rakenteen ja toiminnan vaurioituminen.

Käsite allergia "ehdotettiin 1906 Itävallan patologi ja lapsipotilaiden Klemaksom Pirke määrittää muuttuneen reaktiivisuuden tilaksi, jossa hän havaittu lapsilla seerumisairaus ja tartuntatauteja. Puhuminen allergisen tilan kehon, usein käyttää termejä yliherkkyyttä tai herkkyys, mikä tarkoittaa kehon kykyä reagoida huonosti vaarattomia useimmat ihmiset aineelle (siitepölyn ruohoja ja puita, sitrushedelmien ja muut.). Yhteiset piirteet, jotka yhdistävät kaikki allergiset sairaudet ovat:

1) eri allergeenien etiologinen rooli;

2) kehityksen immunologinen mekanismi;

3) AG-AT: n tai AG-herkistettyjen lymfosyyttien kompleksin vaurioittava vaikutus kehon soluihin ja kudoksiin. On tärkeää korostaa, että itse herkistyminen (immunisaatio) ei aiheuta tautia, vain toistuva kosketus saman antigeeniin voi johtaa ei-toivottuun vaikutukseen. Viime kädessä se ei ole antigeenisuojaus, joka kehittyy (pitkään immuunivaste katsottiin vain suojaavaksi mekanismiksi), mutta päinvastoin vahinko; suojaavan reaktion sijaan jotain muuta perverssireaktiota - allergiaa.

Allergisten reaktioiden luokittelu Jellen ja Coombsin mukaan:

I.Anaphylactic (reaginic, GNT). Reagoimaan allergeenin kiinnitetty kohdesoluihin (syöttösolut) IgE johtaa syöttösolujen aktivoituminen ja välittäjien vapautumisen allergia (histamiini, serotoniini, hepariini, arakidonihapon to teille, prostaglandiinit).Allergeny: siitepöly, elintarvikkeet lekarstva.Zabolevaniya: atooppinen keuhkoastma, pollinoosi, anafylaktinen sokki (IgG4), allerginen sidekalvotulehdus, nuha, urtikaria, angioedeema, migreeni.

II. Sytotoksiset. Liitetty IgG: n muodostumiseen (paitsi IgG4) ja IgM-vasta-aineet niiden omissa soluissaan esiintyviin determinantteihin (primääriset tai sekundaariset soluosat).

Taudit: autoimmuuni hemolyyttinen anemia, lääke agranulosytoosi.

III. Immunokompleksi (histotoksinen). Se liittyy allergisten kompleksien muodostumiseen IgG- tai IgM-vasta-aineiden kanssa ja näiden kompleksien vahingollisella vaikutuksella kehon kudoksiin. Taudit: vakava sairaus, anafylaktinen sokki.

IV. Soluvälitteinen (HRT). Tähän liittyy herkistettyjen lymfosyyttien muodostuminen (T-efektorit). Taudit: siirteen hyljintä, tarttuvien allergisten sairauksien (tuberkuloosi, luomistaudit, kuppa, protozoaaliset infektiot).

V. Receptor-välitteinen. Ei liity kudosvaurioihin, vain reseptorin stimulaatiota havaitaan.

Monissa allergisissa sairauksissa on mahdollista havaita samanaikaisesti eri tyyppisten allergioiden patogeneettiset mekanismit. Esimerkiksi anafylaktisessa sokissa liittyy mekanismeja I ja III ja autoimmuunisairauksissa reaktioita II ja IV ovat mukana. Patogeenisesti perusteltua hoitoa varten on kuitenkin aina tärkeää luoda johtava mekanismi.

Allergiat ovat allergeenit. Allergeeni - aine, joka aiheuttaa allergioita.

Luokittelu allergeenit: ekzoallergeny ja endoallergeny. Ekzoallergeny: 1) tarttuva: a) bakteerit b) virukset c) sienet, 2) ei-tarttuvien ja) siitepölyä kukkivat kasvit, nukka poppeli, voikukka, tuoksukin, puuvilla, b) kotitalouksien - koti ja kirjasto pölyä jätetuote punkit erityisesti yksittäisten asuntojen, c) elintarvikkeet - erityisesti lasten - lehmän maito, munat, suklaa, sitrushedelmät, mansikat, kalaa, rapuja, hummereita, viljat, g) lääkkeet - erityisesti terapeuttista seerumi jne), kemiallisen synteesin tuotteita. Endoallergeny: 1) luonnollinen (ensisijainen): linssin ja silmän verkkokalvon, hermoston kudoksessa, kilpirauhanen, miessukupuoli rauhaset, 2) sekundaarinen (hankittu) indusoi omista kudoksista vaikutuksen alaisena ulkoiset tekijät: tarttuva: a) välituote (vaurioitunut vaikutuksen alaisena mikrobikudos); b) kompleksi (mikrobe + kudos, virus + kudos); ei-tarttuva: kylmä, palava, säteilytys

3.1. Lähitulevaisuuden allergisten reaktioiden yleinen patogeneesiYleinen patogeneesi

Immediatyyppinen yliherkkyys (GNT): Seuraavat allergiakohtauksen vaiheet ovat:

1. Immunologinen (koulutus ab),

2. Pathokemiallinen (biologisesti vaikuttavien aineiden substraattien eristäminen) ja

3. Patofysiologiset (kliiniset oireet).

Immunologinen vaihe: Reagins lopussa Fkanssa (vakio fragmentti) kiinnitetään vastaaviin syöttösolujen ja basofiilien reseptoreihin; verisuonten hermorektorit, keuhkoputkien sileät lihakset, suolet ja verisolut. F-molekyylin toinen pääjab (Antigeenin binging fragmentti) muuttuva osa suorittaa toiminnon vasta-aine sitoutumalla AG 1 mukainen IgE-molekyyli voi sitoutua kaksi molekyyliä verenpainetauti. koska IgE syntetisoitu limakalvon imukudoksen ja imusolmukkeiden (Peyerin levyt, suoliliepeen ja keuhkoputkien), niin että vahinko on reaginic tyyppiä sokki elimet ovat hengityselimiä, gut, sidekalvon → epätyypillinen muoto keuhkoastma, pollinoosi, nokkosihottuma, Food and Drug allergiat, helmintiaasin. Jos elimistö saa saman antigeenin, soluaktivaation ja siirtyminen prosessi pathochemical vaiheessa. Syöttösolujen aktivointi ja basofiilisolut (degranulaatiota) johtaa vapautumisen eri välittäjäaineiden. GNT-välittäjät: 1. Histamiini. 2. Serotoniini 3. Hitaasti reagoiva aine (hitaasti vaikuttava aine - MDV). 4. Hepariini. 5. Verihiutaleiden tekijät. Anafylotoksiini. 7. Prostaglandiinit. 8. Eosinofiilinen kemotaktinen anafylaksisekijä ja suuri molekyylinen neutrofiilinen kemotaktinen tekijä. 9. Bradykiniini.

Patofysiologista stadiya.Ustanovleno että perustan toiminnan välittäjäaineiden on mukautuva, suojaava arvo. Vaikutuksen alaisena välittäjäaineiden ja lisääntynyt läpäisevyys ja pieni halkaisija alusten, parannettu kemotaksista eosinofiilien ja neutrofiilien, joka johtaa kehittää erilaisia ​​tulehdusreaktioita. Verisuonten läpäisevyyttä lisäävän kudoksessa edistää exit immunoglobuliinien, täydennys, varmistaen inaktivoinnissa ja tuhoamisessa allergeenin. Tuloksena oleva välittäjäaineiden vapautumista stimuloivia entsyymien superoksidiradikaalista MDV ym., Jolla on tärkeä rooli suojeluun anthelminthic. Mutta välittäjäaineita samanaikaisesti ja olla haitallinen vaikutus: joustavuuden lisääminen mikroverisuonistoon johtaa poistumista nesteen astiasta kehittämiseen turvotuksen ja seroosi tulehdus pitoisuuden kasvaessa eosinofiilien, verenpaine laskee ja parantaa veren hyytymistä. Kehittää bronkospasmi ja kouristus sileän lihaksen suolistossa, lisääntynyt eritys rauhaset. Kaikki nämä vaikutukset ovat kliinisesti ilmenee muodossa keuhkoputkien astmakohtauksia, nuha, konjunktiviitti, nokkosihottuma, turvotus, kutina, ripuli. Siten, koska yhdiste AH AT päättyy 1. vaihe. Soluvaurioita ja välittäjien vapautumisen - 2. vaihe, ja vaikutus välittäjäaineiden kolmannen vaiheen. Ominaisuudet klinikoilla riippuu etuoikeutettu sitoutumista kohde-elimen (elinten-isku), joka määritetään edullisen sileän lihaksen AT ja kiinnittymistä kankaan.

Anafylaktinen sokki yleisesti etenee kokonaisuutena: lyhyt erektiovaihe, muutamassa sekunnissa torpidos. Verenpaineen lasku johtuu veren uudelleen jakamisesta ja heikentyneestä laskimotosta, tukehtumisesta, tahattomasta virtsaamisesta ja ulosteesta, ihon ilmenemismuodoista: urtikaria, turvotus, kutina.

Atopia - puute yhteysviranomaisten on vahva geneettinen taipumus. Siellä ei tarvitse maalattu-ritelny kosketusta allergeenin, valmius allergia jo muodostunut: astmaa, pollinoosi, nokkosihottuma (k-Gaussin sitra), angioedeema, migreeni. Näiden tautien patogeneesi on samanlainen. Ominaisuudet klinikoilla riippuu etuoikeutettu sitoutumista kohde-elimen (elinten-isku), joka määritetään edullisen sileän lihaksen AT ja kiinnittymistä kankaan. Keuhkoastma hyökkäys astma- vaikeasti uloshengitys - bronkospasmi, limakalvon turvotusta, liiallista liman eritystä ja keuhkoputkien okkluusio.

Pollinoosi - allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, limakalvojen turvotus, repiminen, usein kutiava siitepöly.

Ihon ilmenemismuodot: angioedeema kosmetiikassa ja ruoka-aineallergeeneissa (vaikuttaa kasvojen ihon syvemmistä kerroksista) ja urtikaria (ihon pintakerrosten tappion varalta - voiteilla, voiteilla, jauheilla).

Migreeni - toistuva voimakas päänsärky, yksipuolinen kipu - aivojen puoli aallon allergia ruoalla, harvemmin - huumeet.

Immunitet.info

Allergisten reaktioiden tyypit, riippuen herkistetyn organismin kosketuksesta allergian ja allergian kliinisten ilmenemismuotojen kontaktin alkamisen keston kanssa:

  • Välitön allerginen reaktio - niiden kehittämiseen tarvitaan minuutteja;
  • Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät muutamassa päivässä (48-72 tuntia);
  • Viivästyneet allergiset reaktiot - ne kehittyvät 4-6 tunnin sisällä.

Tällä hetkellä yleisimmin käytetty yliherkkyysreaktioiden luokittelu Jellen ja Coombsin mukaan, joka sisältää neljä erilaista allergista reaktiota. Viime aikoina tätä luokittelua täydentää tyyppi V:

Tyypin I, II, III ja V yliherkkyysreaktiot perustuvat antigeenin vuorovaikutukseen vasta-aineiden kanssa; IV-yliherkkyysreaktio riippuu kehossa olevista herkistetyistä lymfosyyteistä, joissa on rakenteita, jotka tunnistavat spesifisen antigeenin.

Tärkeimmät allergiareaktion tyypit ja niiden ominaisuudet (luokittelu Jell ja Coombs). Keuhkoastma, pölytys, seerumin sairaus, angioedeema. Yleiset ominaisuudet

Coombs ja Jell (1968) identifioivat seuraavat tyypit allergisia reaktioita:

1. Tyyppi I - reaginovy ​​(anafylaktinen). Vasta-aineet sorboituvat soluun, ja antigeenit tulevat ulkopuolelta. Antigeeni-vasta-ainekomplekseja muodostetaan soluille, jotka kantavat vasta-aineita. Reaktioiden patogeneesissä antigeenin vuorovaikutus IgE: n ja IgG: n (regina) kanssa, sorboitunut kudosalapofiileihin ja näiden solujen myöhemmästä degranulaatiosta (kuvio 7.3) on välttämätöntä. Lisäjärjestelmää ei ole aktivoitu. Tällaisia ​​reaktioita ovat yleinen ja paikallinen anafylaksia. Yleinen anafylaksi saattaa esiintyä anafylaktisen sokin aikana. Paikallinen anafylaksia on jaettu. ihon anafylaksia (urtikaria, Overy-ilmiö) ja anafylaksia muissa elimissä (bronkial astma, heinänuha).

2. Tyyppi II - sytolyysireaktiot tai sytotoksiset reaktiot. Antigeeni on solun osa tai adsorboituu siihen ja vasta-aine pääsee kudokseen. Allerginen reaktio alkaa vasta-aineiden suoraan vahingollisesta vaikutuksesta soluihin; komplementin aktivaatio; B-tappajan alipopulaation aktivointi; fagosytoosin aktivaatio. Aktivoiva tekijä on antigeeni-vasta-ainekompleksi. Sytotoksiset allergiset reaktiot sisältävät suuria annoksia Bogomoletsin anti-reticular sytotoksista seerumia (ACS).

3. tyyppi III - Arthus-ilmiön tai immuunikompleksien reaktiot. Sekä antigeeni että vasta-aine eivät ole solujen komponentti, ja antigeenin vasta-ainekompleksi muodostuu veressä ja solunsisäisessä nesteessä. Saostuttavien vasta-aineiden rooli suoritetaan IgM: llä ja IgG: llä. Mikroskooppiset sakkautumat keskittyvät alusten ympärille ja verisuonten seinämiin. Tämä johtaa heikentyneeseen mikroverenkiertoon ja sekundaariseen kudosvaurioon, jopa nekroosiin saakka. IgM, IgG - IgG, aktivoi komplementti ja sen kautta - muiden tehoaineiden, kemotaksin ja fagosytoosin tuotanto. Muodostunut leukosyyttien infiltraatti - Arthuksen ilmiön hidas osa.

4. Tyyppi IV - viivästyneet yliherkkyysreaktiot (HRT). Viivästetyn tyypin reaktioiden tärkein ominaisuus on se, että T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa. Viivästyneen yliherkkyyden reaktio ei ole vähemmän spesifinen kuin antigeeni kuin immunoglobuliinien reaktio, koska T-lymfosyyttien reseptorit ovat läsnä, jotka voivat olla spesifisesti vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa. Nämä reseptorit ovat todennäköisesti IgM: tä, lyhennetään ja lisätään T-lymfosyytin membraaniin ja histocompatibility-antigeeneihin (katso jäljempänä). Kuitenkin kudoksessa, jossa tämä reaktio tapahtuu, monien sellaisten solujen joukossa, jotka tuhoavat antigeenin ja kudoksen, havaitaan vain muutamia prosentteja T-lymfosyytteistä, jotka voivat reagoida spesifisesti antigeenin kanssa. Tämä tosiasia tuli selväksi lymfokiinien - erityisten aineiden, jotka erittivät T-lymfosyyttejä. Kiitos heille immuuni T-lymfosyytit jopa pieninä määrinä tulevat järjestäjiksi tuhoamaan antigeeni muista veren leukosyyteistä (ks. Alla).

5. Tyyppi V - stimuloiva allerginen reaktio. Antigeenin sisältävien solujen vasta-aineiden vaikutuksesta näiden solujen toiminta stimuloituu. Stimulaatiomekanismia selittää se, että tuotetut vasta-aineet voivat reagoida spesifisesti solujen reseptoreihin, jotka on tarkoitettu aktivoimaan hormoneja tai välittäjiä. Allergisten reaktioiden stimuloivaa tyyppi on gonaden taudin autoimmuunimekanismi, joka johtaa kilpirauhasen hyperfunktioon.

Riippuen siitä päivästä, jona reaktio on alkanut allergian kanssa, on myös välittömät allergiset reaktiot (välittömän tyyppinen yliherkkyys - GNT) ja viivästyneen allergiset reaktiot (viivästyneen tyyppinen yliherkkyys) R. A. Cooken (1930) ehdottaman luokituksen mukaan. Ensimmäisessä tapauksessa reaktio kehittyy 15 - 20 minuutissa, toisessa - 1-2 vuorokaudessa. Tämä luokitus on nykyään, mutta se ei heijasta kaikkia erilaisia ​​allergioiden ilmenemismuotoja, mukaan lukien patologiset piirteet Jellin ja Coombsin luokituksen taustalla.

Viivästyneiden (solukalvotyyppisten) reaktioiden immuunivaiheen ominaisuudet. T-lymfosyytit tunnistavat antigeeniset determinantit, joilla on suuri spesifisyysaste käyttäen reseptoreita, jotka sisältävät pääasiallisen histo-yhteensopivuuskompleksin MHC antigeenin.

MHC-antigeenejä koodaavat geenit sijaitsevat ihmisellä kuudennella kromosomilla, niiden 4 alleleja on, kukin geeni löytyy geenipoolista monissa (kymmeniä) variantteissa. MHC-antigeenit ovat solukalvoihin upotettuja aineita, mukaan lukien leukosyyttien kalvot, joten niitä kutsutaan HLA-A: ksi, HLA-B: ksi, HLA-C: ksi, HLA-D: ksi (Englanti Human Leucocytes Antigeenistä on ihmisen leukosyyttien antigeeni).

Osallistumalla lymfosyyttien immuunireaktioihin pääasiallisen histokompatibility -kompleksin MHC: n aineet jaettiin kahteen ryhmään: HI-ryhmään kuuluvat HLA-A, HLA-B, HLA-C, HII-ryhmä sisältää HLA-D: n. T-killer-reseptorien koostumus sisältää HI-ryhmän aineita. Samassa organismissa T-helper-reseptorit sisältävät NO-ryhmän aineita (HLA-D-alleeli). On todettu, että kehon solut lisäävät vieraiden antigeenien membraaniinsa MHC-kompleksin aineeseen, esimerkiksi viruksen antigeeneihin solun infektoitumisen jälkeen. T-lymfosyytti voi tunnistaa vieraan antigeenin, jos vieraassa aineessa kantajasolussa on upotettu samaan antigeenin päähistokompatibiilikompleksiin, kuten itse T-lymfosyytillä on, toisin sanoen liittyy siihen liittyvä immuunimuutos.

Keuhkoputkentulehdus. Tässä taudissa, keuhkojen limakalvon limakalvon kouristus ja turvotus, limakalvoon kerääntyvä liman limakalvo, kehittyy vastauksena allergeenin toimintaan. Keuhojen tuuletus ja kaasunvaihto ovat heikentyneet, vaikeaa hengenahdistusta ilmenee. Noin 50% tapauksista keuhkoastma aiheuttaa huonepölyn muodostama osa, joka on hiilihydraatti - joka on peräisin puuvillan selluloosan luonnollisesta tai bakteeriperusteisesta hajoamisesta. Tämä allergeeni puuttuu kadun pölystä ja pölystä tyhjistä rakennuksista, mutta se löytyy asuintilojen pölystä. Näytti myös, että 85% lapsista, joilla oli keuhkoastma, allergeeni aiheutui talon pölypunkista (Dermatophagoides). Muissa tapauksissa keuhkoputkia aiheuttavat muut ilmassa olevat allergeenit (siitepöly, desquamated epidermis, eläinten hiukset), ruumiin sisältämät aineet parenteraalisesti sekä enteraalisesti mukaan lukien lääkkeet - asetyylisalisyylihappo, antipyriini, morfiini jne.

Keuhkoputkien astman immuunivaiheessa IgE on erittäin tärkeä (potilaat, joilla on keuhkoastma, ovat lisänneet tämän luokan vasta-aineiden tuotantoa). Vasta-aineet löytyvät keuhkoputkista, joissa ne voivat reagoida inhaloidun allergeenin kanssa.

Asetyylikoliini, MPC-A, histamiini, PGF2, PGE: n puute ja muut biologisesti aktiiviset yhdisteet ovat tärkeässä asemassa astman biokemiallisessa vaiheessa. MPC-A: n, joka on leukotrieeni D, lisäksi pitkäaikainen keuhkoputkien lihaskouristus aiheuttaa verihiutaleiden aktivointikerrointa (PAF).

Biologisesti aktiivisten aineiden kompleksin vaikutuksen alaisena, keuhkoputkien kouristuksia, limakalvon limakalvon kerääntymistä lumen sisään ja limakalvon turvotusta esiintyy, mikä johtaa keuhkoputkien lumen kaventumiseen ja jopa päällekkäisyydelle.

On myös tärkeää vähentää adrenaliinin ja kortisoli - hormonien tuotantoa, jotka ovat vastakkaisia ​​asetyylikoliinia ja histamiinia vastaan.

Pollenoosi (englannista. Pollen - pollen) - siitepölystä tai eteeristen öljyjen aiheuttama allerginen sairaus, jolle on tyypillistä akuutti tulehduksellinen muutos limakalvoissa, lähinnä hengitysteitä ja silmiä: heinänupea, kevätkota, siitepölyn rhinopatia, siitepölyn keuhkoputkentulehdus.

Seerumin sairaus. Tämän nimityksen alla Pirke ja Schick kuvasivat vuonna 1905 patologiset ilmiöt, joita joskus esiintyy potilailla parenteraalisen antamisen jälkeen ulkomaalaisen seerumin terapeuttiseen tarkoitukseen. Tauti voi esiintyä paitsi seerumin toistuvan annon jälkeen myös sen ensimmäisen yksittäisen injektion jälkeen. Tämä tapahtuu suurella seerumimäärällä, jonka proteiinit varastoidaan kudoksiin, kunnes vasta-aineet tulevat näkyviin.

Allergia: konseptin määrittely, allergisten reaktioiden luokittelu Jellen ja Coombsin mukaan

Allergia - kehon herkkyys tiettyjen ympäristötekijöiden (kemikaalit, mikro-organismit ja niiden elintavatuotteet, elintarvikkeet jne.) Vaikutuksiin, joita kutsutaan allergeeneiksi. Se johtaa allergisten sairauksien kehittymiseen, joista erityisesti keuhkoastma, pölytys, urtikaria, kosketusihottuma ovat erityisen yleisiä.

Allergian molekyylimekanismien tutkimus johti uuden luokituksen luomiseen Jeil ja Coombsin vuonna 1968. Sen mukaisesti on neljä pääasiallista allergiaa: anafylaktinen (tyyppi I), sytotoksinen (tyyppi II), immunokompleksi (tyyppi III) ja soluvälitteinen (tyyppi IV). Ensimmäiset kolme tyyppiä liittyvät GNT: ään, neljäs - HRT: hen. GNT: n käynnistämisessä johtavaa roolia ovat vasta-aineet (IgE, G ja M), ja HRT on lymfoidinen makrofagireaktio.

I-tyypin allerginen reaktio liittyy IgE: n ja G4: n biologisiin vaikutuksiin, joita kutsutaan reagensseiksi, joilla on sytofyyllisyys-affiniteetti masto- ja basofiileihin. Nämä solut kuljettavat pinnalle korkean affiniteetin FcR: n, joka sitoo IgE: n ja G4: n, ja käyttää niitä koireseptoritekijänä spesifiseen vuorovaikutukseen allergeenipitoopin kanssa. Allergeenin sitoutuminen reseptorikompleksiin aiheuttaa basofilin ja syöttösolun degranulaation - rakeissa olevat biologisesti aktiivisten yhdisteiden (histamiini, hepariini jne.) Nopea vapautuminen ekstrasellulaariseen tilaan. Tämän seurauksena bronkospasmi, vasodilataatio, turvotus ja muut anafylaksin oireet kehittyvät. Valmistetut sytokiinit stimuloivat solujen immuniteettia: T2-auttajakoostumusta ja eosinofylogeneesiä.

Makro-organismin somaattisten solujen pintarakenteisiin (antigeeneihin) kohdistuvat sytotoksiset vasta-aineet (IgG, IgM) sitoutuvat kohdesolujen solumembraaneihin ja aiheuttavat erilaisia ​​vasta-aineesta riippuvaisen sytotoksisuuden mekanismeja (tyypin II allerginen reaktio). Massiiviseen sytolyysiin liittyy asianmukaiset kliiniset oireet. Klassinen esimerkki on hemolyyttinen sairaus, joka johtuu Rh-konfliktista tai toisen ryhmän veren verensiirrosta.

Antigeeni-vasta-ainekompleksit, jotka muodostavat potilaan kehossa suuria määriä antigeenin suuren annoksen (tyypin III allergisen reaktion) antamisen jälkeen, ovat myös sytotoksisia vaikutuksia. Kumulatiivisen vaikutuksen vuoksi tyypin III allergisen reaktion kliiniset oireet ovat viivästyneitä, joskus jopa yli 7 päivää. Tällainen reaktio kuitenkin johtuu GNT: stä. Reaktio voi ilmetä yhtenä ongelmana heterologisen immuuniseerumien käytöstä terapeuttisiin ja profylaktisiin tarkoituksiin ("seerumin sairaus") sekä proteiinipölyn hengittämiseen ("maanviljelijän keuhko").

Tyypin I allergisten reaktioiden allergioiden laboratoriodiagnoosi perustuu potilaan veriseerumin kokonais- ja spesifisten reagenssien (IgE, IgG4) tunnistamiseen. Kun tyypin II allergiset reaktiot seerumissa määrittävät sytotoksisia vasta-aineita (anti-erytrosyytti, anti-leukosyytti, verihiutale, jne.). Kun tyypin III allergiset reaktiot seerumissa paljastavat immuunikomplekseja. Ihmisen allergiatestien allergisten reaktioiden havaitsemiseksi käytetään ihon allergiatestejä, joita käytetään laajalti tiettyjen tarttuvien ja loisten sairauksien ja mykoosin (tuberkuloosi, lepra, luomistauti, tularemia jne.) Diagnoosiin.

Jelle ja Coombsin mukaan tyypilliset allergiset reaktiot

Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi on välittömän tyypin allerginen reaktio (reagiini, IgE-välitteinen, anafylaktinen tai atooppinen reaktiotyyppi). Sen kehitys liittyy vasta-aineiden muodostumiseen, joita kutsutaan "reaktineiksi". Ne kuuluvat pääasiassa luokkaan lgE. Reagiinit kiinnittyvät labrosyyteihin (masto- solut) ja basofiilisiin leukosyytteihin. Kun reagenssit yhdistetään sopivaan allergeeniin, välittäjäaineista vapautuu näistä soluista - histamiini, leukotrieenit, kemotaktiset tekijät, hepariini, verihiutaleiden aktivoiva tekijä (kuvio 1). Reaktion kliiniset ilmentymät tapahtuvat tavallisesti 15-20 minuutin kuluttua herkistetyn organismin kosketuksesta spesifisen allergeenin kanssa (tästä syystä nimi "välittömän tyypin reaktio"). Välittömän tyypin allerginen reaktio, joka esiintyy, kun allergeeni annetaan parenteraalisesti, kutsutaan anafylaksiaksi. Välittömiä allergisia reaktioita ovat anafylaktinen sokki, pölytys, nokkosihottuma, atooppinen astma, angioödeema, atooppinen dermatiitti, allerginen nuha.

Atkooppinen astma, atooppinen dermatiitti, allerginen nuha, pölytys kuuluvat ns. Atooppisten sairauksien ryhmään. Kehityksessään tärkeä rooli on perinnöllinen alttius - lisääntynyt kyky reagoida IgE: n muodostumiseen ja allerginen reaktio eksogeenisten allergeenien toimintaan. Joten jos molemmilla vanhemmilla on jokin näistä sairauksista, lapsilla on yli 70%: lla allergisia sairauksia (jos yksi vanhempi on sairas - jopa 50% tapauksista). Riippuen allergeenityypistä ja tavasta, jolla se tulee kehoon, lapsiin kohdistuva allerginen sairaus voi ilmetä missä tahansa muodossa. Lisäksi se ei ole allerginen sairaus, joka periytyy, mutta vain taipumus sen kehittymiseen ja siten raskaalle perinnöllisyydelle on erityisen tärkeää havaita ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka voivat estää taudin kehittymisen.

Toinen reitti liittyy usein välittömän tyyppisen allergisen reaktion kehittymispolkuun. Se liittyy siihen, että monosyyttien, eosinofiilien ja verihiutaleiden pinnalla on myös reseptoreja reagensseille, jotka voidaan kiinnittää niihin. Allergeeni sitoutuu kiinteisiin reagensseihin, minkä seurauksena nämä solut vapauttavat useita välittäjäaineita, joilla on proinflammatorinen aktiivisuus (kationiset proteiinit, reaktiiviset happeaineet jne.). Tämä johtaa 4-8 tunnin kehittymiseen välittömän tyypin allergisen reaktion nk. Myöhäisestä tai viivästyneestä vaiheesta. Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden myöhäinen vaihe johtaa keuhkoputkien herkkyyden lisääntymiseen potilailla, joilla on keuhkoastma ja joskus astmaattisen tilan kehittyminen; Anafylaktinen sokki kestää useita tunteja sen jälkeen, kun potilas on poistettu tästä sairaudesta.

Toinen tyyppinen allerginen reaktio on sytotoksinen (kuvio 2), jossa kudosolut tulevat allergeeneiksi. Tämä tapahtuu yleensä huumeiden, bakteerien ja virusten entsyymien haitallisten vaikutusten vuoksi infektioprosessien aikana sekä fagosyyttien lysosomaalisten entsyymien vaikutuksesta. Vastauksena muuttuneiden solujen esiintymiseen muodostuu vasta-aineita, jotka edustavat pääasiassa lgG: n ja lgM: n luokat. Vasta-aineet sitoutuvat vastaaviin soluihin, mikä johtaa siihen, että toinen kahdesta sytotoksisesta mekanismista - komplementaarinen tai vasta-aineesta riippuvainen solu-sytotoksisuus on sisällytetty. Mekanismin tyyppi riippuu vasta-aineiden (luokka, alaluokka) luonteesta ja niiden lukumäärästä, joka on kiinnitetty solun pinnalle. Ensimmäisessä tapauksessa komplementaatio aktivoituu, sen aktiiviset fragmentit muodostuvat, aiheuttaen solujen vaurioita ja jopa niiden tuhoutumista. Toisessa tapauksessa ns. K-solut liittyvät vasta-aineisiin, jotka on kiinnitetty kohdesolun pinnalle. Tämä on tavallisesti erityinen lymfosyyttityyppi, joka muodostaa superoksidianioniradikaalin (aktiivisen hapen muodon), joka vahingoittaa kohdesolua. Makrofagit ovat fagocytoituja vaurioituneita soluja. Sytotoksiset reaktiot ovat kuten huumeiden allergiaoireita, leukopenia, trombosytopenia, hemolyyttinen anemia ja muut. Samaa reaktiota ei havaita, kun nautitaan allogeenisiä antigeenejä, kuten verensiirtoja (muodossa verensiirron allergisia reaktioita), on vastasyntyneen hemolyyttinen tauti.

Kolmas tyyppinen allerginen reaktio on kudosvaurio immuunikomplekseilla (Arthus-tyyppinen reaktio, immunokompleksityyppi, kuvio 3). Allergeeni näissä tapauksissa on läsnä liukoisessa muodossa (bakteeri-, virus-, sieniantigeenit, huumeet, elintarvikeaineet). Tuloksena olevat vasta-aineet kuuluvat pääasiassa luokkaan lgG ja lgM. Näitä vasta-aineita kutsutaan saostumaan niiden kyvystä muodostaa saostuma yhdistettynä vastaaviin antigeeniin. Tietyissä olosuhteissa tällainen immuunikompleksi voidaan sijoittaa kudoksiin, mikä helpottaa verisuoniseinän läpäisevyyden lisääntymistä; monimutkainen muodostuminen lievässä ylimäärässä antigeeniä; mikä vähentää fagosyyttisten solujen aktiivisuutta, mikä johtaa ruumiin puhdistusprosessin estämiseen immuunikomplekseista ja lisääntymisestä elimistön verenkiertoajassa. Kudoksiin talletetut kompleksit toimivat vuorovaikutuksessa komplementin kanssa. Sen aktiiviset fragmentit muodostetaan, joilla on kemotaktista aktiivisuutta, stimuloivat neutrofiiliaktiivisuutta, lisäävät vaskulaarista läpäisevyyttä ja edistävät tulehduksen kehittymistä. Neutrofiilit fagocytaze immuunikompleksit ja samanaikaisesti erittävät lysosomaaliset entsyymit. Proteolyysi tehostuu paikoissa, joissa immuunikomplekseja kerrostetaan. Kallikreiini-kiniinijärjestelmä aktivoidaan, minkä seurauksena kudosvaurio tapahtuu ja tulehdus tapahtuu tämän vaurion reaktiossa. Kolmas tyyppi allergisia reaktioita johtaa kehitystä seerumitauti, allerginen alveoliitti eksogeeninen, joissakin tapauksissa lääkeaineallergia ja elintarvikkeiden A., kun joukko autoimmuunisairauksia (nivelreuma, punahukka, jne).

Neljäs tyyppinen allerginen reaktio on viivästetyn tyypin allerginen reaktio (viivästyyppinen yliherkkyys, solujen yliherkkyys). Tällaisessa reaktiossa vasta-aineiden roolia hoidetaan herkistetyillä lymfosyytteillä, joilla on samanlaiset rakenteet kuin membraaneissaan olevat vasta-aineet (kuvio 4). Viivästetyn tyypin reaktio herkistetyssä organismeessa esiintyy 24-48 tunnin kuluttua allergeenin kanssa.

Viivästetyn tyypin reaktioiden perustana on ns. Herkistettyjen T-lymfosyyttien (T-tappajien) muodostuminen. Kroonisen taudin, kuten tuberkuloosista, toksoplasmoosi, virushepatiitin, taudinaiheuttaja lisääntyy solunsisäisesti, ja on tarpeen tuhota infektoituneita soluja, jotka kantavat T-tappajat - osajoukko T-lymfosyyttien, jotka kykenevät tunnistamaan infektoituneissa soluissa. Tämän reaktion aikana vapautetaan interleukiinit ja muut välittäjät, jotka aluksi vetävät neutrofiilejä kohtaukseen. Sitten neutrofiilinen infiltraatio korvataan mononukleaarisilla epiteelisoluilla ja granuloma muodostuu. Kosketusihottuma johtuu myös hidastetuista reaktioista: yksinkertaiset kemialliset yhdisteet, kuten kromisuolat, kiinnittyvät ihosolujen proteiineihin, ja nämä proteiinit tulevat vieraiksi kehoon (autoallergentit); Herkistyminen kehittyy, ja toistuva kosketus allergeenin kanssa tapahtuu sairaus. Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot ehdollisesti patogeenisillä mikro-organismeilla (stafylokokit, streptokokit, sienet) ovat tällaisten allergisten sairauksien perusta, samoin kuin infektio-allerginen keuhkoastma ja nuha, allerginen sidekalvotulehdus jne.

Tiettyjen immuunimekanismin sisällyttäminen määritetään antigeenin ominaisuuksilla ja organismin reaktiivisuudella. Antigeenin ominaisuuksista tärkeimmät ovat sen kemiallinen luonne, fyysinen tila ja määrä. Ympäristöön pienissä määrissä (kasvien siitepöly, talon pöly, haju ja eläimenkarva) esiintyvä antigeeni tuottaa usein atooppisia allergisia reaktioita. Virustyyppiset, liukenemattomat antigeenit (bakteerit, sieni-itiöt) johtavat yleensä viivästyneen allergisen reaktion ilmenemiseen. Liukoiset allergeenit (antitoxiset seerumit, gammaglobuliinit, bakteerilisaatiotuotteet), erityisesti suurilla määrillä, aiheuttavat yleensä kolmannen (immunokompleksin) tyypin allergisia reaktioita. Ulkomaisten antigeenien esiintyminen soluissa johtaa sytotoksisen tyypin allergisten reaktioiden kehittymiseen.

Allergeeni, joka aiheuttaa allergisen taudin, vaikuttaa elimistöön tietyissä olosuhteissa, jotka voivat joko pahentaa sen vaikutusta, mikä johtaa sairauden kehittymiseen tai estää sen, mikä estää taudin esiintymisen. Olosuhteet voivat olla ulkoisia (allergeenin määrä, toiminnan kesto ja luonne) sekä sisäinen. Sisäiset olosuhteet on yhteenveto organismin reaktiivisuudesta. Se riippuu kehon järjestelmien rakenteen ja toiminnan perinnöllisistä ominaisuuksista ja ominaisuuksista, joita elimistö hankkii elämässään. Tämä perinnöllisten ja hankittujen ominaisuuksien yhdistelmä määrää suuresti, onko tauti vai ei. Siksi on mahdollista muuttaa kehon reaktiivisuutta suunnassa, joka estää mahdollisten allergeenien toiminnan toteutumisen.

Kaikilla ärsyttävillä aineilla on kaksi vaikutusta kehoon: spesifinen ja epäspesifinen. Ensimmäinen liittyy ärsykkeen laatuun, sen kykyyn aiheuttaa tarkasti määriteltyjä muutoksia kehossa. Epäspesifinen toiminta on seurausta ärsyttävän aineen kyvystä häiritä järjestelmän tasapainoa riippumatta siitä, missä se on aiheuttanut. Allergeeni (antigeeni) ei ole poikkeus. Allergeenin erityinen vaikutus kohdistuu immuunijärjestelmään, jolla on sopivat reseptorit. Immuunijärjestelmä reagoi allergeeniin, jossa on erityinen reaktio sen sisäisen toiminnan lain mukaan, joka on määritelty siinä määritellyn ohjelman mukaisesti. Ohjelman toiminta määräytyy perinnöllisten ja hankittujen ominaisuuksien perusteella, esimerkiksi todetaan, että kunkin antigeenin immuunivaste on geneettisesti määritetty. Rakenteellisia ominaisuuksia toimiva immunoglobuliinigeeneistä riippuvainen luokan, alaluokan, ja allotyyppi muodostettu idiotyyppisen vasta-aineen immuunivasteen geenejä (lr-geenit) määrittää intensiteetti immuunivastetta useissa vasta-aineiden ja (tai) vakavuudesta viivästyneen tyypin allerginen reaktio välittämä herkistettyjen lymfosyyttien. Perinnölliset tai hankittuja vikoja joillakin immuunijärjestelmän osissa voivat osaltaan vaikuttaa allergisten reaktioiden kehittymiseen. Täten riittämätön aktiivisuus tiettyjä alapopulaation T-vaimentimet lisääntynyt muodostuminen IgE, mikä voi johtaa herkistymiseen atooppisen tyyppinen puute sekretorisen LGA edistää imeytymistä limakalvojen kautta hengitysteiden tai ruoansulatuskanavan allergeeni ja kehittämistä allergisten reaktioiden sekä atooppisen ja muita.

Immuunijärjestelmä toimii sisäisten lakiensa ja ohjelmiensa mukaisesti, mutta sen toiminta, samoin kuin kaikki muut järjestelmät, integroidaan ja säädetään koko neuroendokriinisen järjestelmän eduksi. Sen kautta organismi mukautuu jatkuvasti muuttuviin ympäristöolosuhteisiin eri tekijöiden vaikutuksiin. Nämä tekijät, jotka ovat usein epäedullisia keholle, joko suoraan tai neuroendokriinisen järjestelmän kautta, vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan. Tällaisen vaikutuksen mahdollisuutta saadaan aikaan vastaavan reseptorin läsnäolo sen soluissa hermoston ja hormonien välittäjille.

Kliiniset havainnot osoittavat, että kurssin ja allergisten sairauksien kehitys riippuu hermoston korkeampien osien tilasta (esimerkiksi allergisten sairauksien kurssin paheneminen emotionaalisen jännityksen taustalla negatiivisten tunteiden vaikutuksen alaisena, akuuttien allergisten reaktioiden kehittyminen useille elintarvikkeille ja muille allergeeneille traumaattisen aivovamman jälkeen). Korkeammat osastot ts.n.s. on voimakas vaikutus keuhkoastman ilmenemismuotoihin. Erilaisia ​​tällaisia ​​vaikutuksia on kuvattu: tyypillisestä keuhkoastmasta psykologisessa kehityksessä tiettyyn tilanteeseen tapauksiin, joissa voimakkaat negatiiviset tunteet ovat estäneet keuhkoputkitulehduksen voimakasta hyökkäystä. Korkeampien divisioonien vaikutus ts.n.s. pitkälti toteutettu hypotalamuksen kautta. Tämä selittää sen, että itse hypotalamuksen toimintahäiriö vaikuttaa myös allergisten reaktioiden kehittymiseen. Niinpä A: ssa ilmenee usein autonomisen hermoston patologian merkkejä. Sympaattisten tai parasympaattisten jakautumien aktivointi vaikuttaa erilaisesti allergisen taudin kehittymiseen ja kulkuun. Monet tutkijat kuitenkin viittaavat autonomisen hermoston molempien osien paikalliseen, ei yleistettyyn dystoniaan. Hermoston vaikutus vaikuttaa kudoksiin solujen sisältämien kolinergisten ja adrenergisten reseptoreiden kautta muuttamalla hormonaalisten rauhasen toimintaa, jonka säätelykeskukset sijaitsevat hypotalamuksessa sekä neuropeptidien muodostumisen kautta.

Kliiniset ja kokeelliset havainnot osoittavat, että kehon hormonaalisen profiilin muutokset voivat vaikuttaa merkittävästi allergisten prosessien esiintymiseen ja kulkuun ja niiden kehittymiseen liittyy hormonihoidon toimintahäiriö. Aivolisäke-lisämunuaisen ja sympaattisen-lisämunuaisen systeemien aktivointi stressitilanteissa estää tulehduksen ja allergisten reaktioiden kehittymisen joissakin tapauksissa. Päinvastoin, anafylaktinen sokki ja monet muut allergiset reaktiot adrenalectomisoiduissa eläimissä ovat vaikeita. Vahva allerginen reaktio ja stressi aiheuttavat aivolisäke-lisämunuaisen aktivaation. Tämä aktivointi ei ole spesifinen, sekundäärinen ja reaktio vahinkoon. Samanaikaisesti, lisämunuaisten sisältämät allergiset muutokset pilkkovat kortisolisynteesiä eriasteisesti ja usein parantavat kortikosteronin muodostumista. Toistuvat allergisten prosessien pahenemiset johtavat tämän järjestelmän heikentymiseen, joten potilailla, joilla on pitkäkestoisia vaikeita allergisia sairauksia, todetaan aina lisämunuaisen aivokuoren tietty vajaatoiminta.

Lukuisat kliiniset havainnot osoittavat sukupuolihormonien roolin allergisten prosessien kehityksessä ja kulussa. Joissakin tapauksissa kehittyy allergisia sairauksia, jotka liittyvät kuukautiskierron rikkomuksiin tai vaihdevuosien puhkeamiseen. Taudin kliinisten oireiden intensiteetin ja kuukautiskierron vaiheen välillä on yhteys. Tähän liittyvänä on kriittinen menopaine. Erityisesti tämän ajanjakson aikana urtikaria, allerginen nuha pahenee. Tiettyjen allergisten sairauksien aikana on parantunut raskauden aikana.

Kilpirauhasen toimintahäiriö, erityisesti hyperfunktio, on tekijä, joka edistää A: n kehittymistä. Hypertystyroidisen taudin takia käytetyt lääkkeet aiheuttavat usein huumeiden allergioita. Koeissa todettiin, että hypertyreoidun mallintaminen vaikuttaa herkistymiseen ja allergisiin reaktioihin, ja hypothyroidian lisääntyminen estää niitä. Kuitenkin suuri määrä kilpirauhashormoneja estää allergisten reaktioiden kehittymisen. Potilailla, joilla on keuhkoastma, havaitaan sekä hypofunktio että (useammin) hypertyreoosi, joka määräytyy taudin muodon, vakavuuden ja keston mukaan.

Insuliini ja läheisesti toisiinsa liittyvät hyper- ja hypoglykemian tilat vaikuttavat tiukasti A: han. Uskotaan, että hyperglykemia (esimerkiksi alloksaanin diabeteksen kanssa) estää anafylaktisen sokin viivästyyppisen reaktion kehittymisen ja hypoglykemia (insuliinin antaminen) parantaa niitä. On näyttöä siitä, että allergiset sairaudet diabetes mellituksessa ja diabetes mellituksessa potilailla, joilla on allergisia sairauksia, ovat jonkin verran harvinaisempia kuin yleisessä populaatiossa.

Joidenkin hypoparatyreoosin oireiden (Erb ja Khvostekin oireet, joskus lyhytaikaiset tetanus kouristukset ääripäillä) potilailla, joilla on keuhkoastma, ja paratiroidroid hormonin suotuisa terapeuttinen vaikutus keuhkoastmaassa ja urtikariaan, todistavat lisäkilpirauhasen roolia.

Kateenkorvan raide (kateenkorva) on merkittävä vaikutus allergisten reaktioiden kehittymiseen. On kuvattu useita kateenkorva-uutteista johdettuja humoraalisia tekijöitä, mutta toistaiseksi vain neljä hormonia on tunnustettu luotettaviksi: tymosiini-1, tymopoietiini, kateenkorvan humoraalinen tekijä ja sinkkihormonin timuliini. Ne ovat polypeptidejä ja toimivat T-solujen kypsymisen eri vaiheissa. Näiden hormonien riittämätön muodostuminen aiheuttaa jonkin verran immuunijärjestelmän epäonnistumisen, mikä johtaa viivästyneen allergisen reaktion kehittymisen estämiseen, vasta-ainesynteesin vähenemiseen vaihtelevin asteenä ja usein IgE-vasta-aineiden lisääntymisen.

Neuroendokriinijärjestelmän vaikutuksen muuttuessa tapahtuu allergisen prosessin immunologisissa, patokemiallisissa ja patofysiologisissa vaiheissa esiintyvien prosessien aktiivisuus. Immunologisessa vaiheessa vasta-aineiden muodostumisen voimakkuus, niiden suhde ja erilaisten immunoglobuliinien ryhmien kuuluminen sekä herkistettyjen lymfosyyttien muodostuminen riippuvat tämän järjestelmän vaikutuksesta. Tämä ei tarkoita, että c.n.s. on olemassa erityinen keskus immunologisten reaktioiden säätelyyn, vaikka tämä näkemys ilmaistiin. Antigeenireseptoriohjelma keskittyy immuunijärjestelmään. Mediastimien ja hormonien vaikutus immunologiseen vaiheeseen toteutuu muuttamalla hematopoieettisten kantasolujen solujen välistä vuorovaikutusta, migraatiota ja kierrätystä, vasta-ainesynteesin voimakkuutta immuunijärjestelmän sisältämien lymfokiinien, monokiinien ja muiden säätelysignaalien muodostumisen ja vaikutuksen kautta. Erityisesti lymfoidisten solujen opioidireseptoreihin lisätään luonnollisten tappajasolujen aktiivisuutta, a-interferonin ja interleukiini-2: n muodostumista, histamiinin vapautumista labrosyyteistä ja T-solujen eri subpopulaatioiden määrää kasvaa.

Psykoaktiivisessa vaiheessa neuroendokriininen järjestelmä vaikuttaa muodostuneiden välittäjien määrään. Näin ollen histamiinin lgE-välitteistä vapautumista basofiileistä ja labrosyyteistä tehostuu parasympaattisen hermon stimuloimalla. Myötätuntoinen osasto hidastaa hänen vapauttamistaan. Huolimatta välittäjien välisestä suhteesta onkin niillä oli usein vastakkaisia ​​vaikutuksia (esimerkiksi ryhmien E ja F prostaglandiinit) sekä välittäjien ja niiden inaktivointia aiheuttavien entsyymien välinen suhde (esimerkiksi histamiini - histamiini, leukotrieenit - aryylisulfaasi jne.).

Patofysiologisessa vaiheessa neuroendokriininen järjestelmä muuttaa kudosten herkkyyttä välittäjien vaikutukselle. Tärkeä rooli tässä on reseptorin aktiivisuus ja määrä sitten kaikki välittäjät vaikuttavat soluihin sopivien reseptoreiden kautta (esimerkiksi β-adrenergisten reseptorien aktiivisuuden väheneminen sileässä lihaksessa ja muissa soluissa potilailla, joilla on keuhkoastma). Tämä johtaa kolinergisten reseptorien, kiniinien reseptorien ja tietysti muutamien muiden aineiden aktiivisuuteen. Siksi herkkyys asetyylikoliiniin, kineiinit, jotka aiheuttavat keuhkoputken supistuvan vaikutuksen konsentraatioissa, jotka eivät vaikuta terveisiin ihmisiin, lisääntyy. Patofysiologisen vaiheen ilmentymisessä on tärkeä rooli mikrovaskulaarisen läpäisevyyden tila. Lisääntynyt läpäisevyys yleensä lisää allergisten reaktioiden ilmenemismuotoja.

Kaikki hormonit myös vaikuttavat soluihin sopivien reseptoreiden kautta. Jotkut niistä ovat sytosolissa, toiset taas solujen pinnalla. Tässä suhteessa saman ryhmän hormonit (androgeenit, estrogeenit, progestiinit ja kortikosteroidit) tulevat soluun ja sitoutuvat sytosolireseptoreihin. Kortikosteroidihormonien pääasiallinen vaikutus on tietyn geenin aktivaatio, johon liittyy vastaavan entsyymin lisääntynyt muodostuminen.

Toinen ryhmä välittäjiä ja hormoneja ohjaa erilaisia ​​solujen metabolisia prosesseja sen pinnalta. Se sisältää proteiini- ja peptidihormonit, katekoliamiinit, kinaatit, histamiini ja muut biogeeniset amiinit, asetyylikoliini. Lymfokiinit toimivat myös samalla tavoin. Nämä aineet sitoutuvat kohdesolujen pinnalle vastaavan reseptorin kanssa, mikä johtaa useiden intrasellulaaristen mekanismien aktivointiin, jotka säätelevät solujen toiminnallista tilaa.

On yhä selvemmin selvää, että solunsisäisissä mekanismeissa kahden nukleotidin - syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP) ja syklisen guanosiinimonofosfaatin (cGMP) pitoisuus ja suhde ovat ensisijaisen tärkeitä. Useiden lääkkeiden terapeuttinen vaikutus riippuu viime kädessä näiden nukleotidien pitoisuudesta. Siten p-adrenerginen reseptori liittyy entsyymin adenyylisyklaasiin, jonka vaikutuksesta syklinen AMP muodostuu ATP: stä. Yksi jälkimmäisen tunnetuista tehtävistä on se, että se joko sulkee kalsiumkanavan kalvoon ja estää näin Ca 2+: n tulon soluun tai edistää sen erittymistä. Saatu cAMP hydrolysoituu fosfodiesteraasilla muodostaen inaktiivisen tuotteen, joka palaa ATP: n muodostumiseen. Farmakologisesti cAMP: ää voidaan lisätä solussa joko β-adrenergisten reseptori-stimulaattoreiden tai fosfodiesteraasi-inhibiittoreiden avulla tai molempien yhdistetyllä vaikutuksella. Kolinerginen reseptori liittyy guanyylisyklaasiin; sen aktivaatio johtaa cGMP: n muodostumiseen, joka stimuloi kalsiumin sisäänsyöttöä soluun, so. sen vaikutus on päinvastainen kuin cAMP: n vaikutus. CGMP: n hydrolyysi suoritetaan sen fosfodiesteraasilla. Kalsiumin rooli on aktivoida proteiinikinaaseja ja proteiinifosforylaatiota, mikä osaltaan edistää vastaavan funktion toteutusta.

Allergisten sairauksien potilailla muutetaan herkkyyttä ympäristötekijöiden erilaisille vaikutuksille. Esimerkiksi kuvattu herkistyminen potilaiden tarttuva-allerginen keuhkoastma, reumatismi, tuberkuloosista epäsuotuisista sääoloista. Tämä ilmenee taustalla olevan taudin pahenemisesta, termoregulaation epästabiilisuudesta, vaskulaarisesta reaktiivisuudesta ja muista autonomisen ja keskushermoston häiriöistä.

Monet tekijät vaikuttavat kehon reaktiivisuuden muutokseen herkistymisen aikana. Ensinnäkin tämä johtuu allergeenikohtaisten ja epäspesifisten vaikutusten molemmista puolista. Erityisenä ärsyttävänä aineena allergeeni aktivoi immuunijärjestelmän. Tämä muutos aktiivisuudessa hermoväylillä, jotka innervoivat imusolmukkeiden ja mahdollisesti humoraalisen, välitetään keskushermostoon. ja epäspesifinen muuttaa vastaavien rakenteiden toimintaa. Tämä allergeeni voi toimia stressorina, mikä myös aiheuttaa epätasapainoa järjestelmässä, johon liittyy tiettyjen aivojen rakenteiden aktivointi. Kaikki tämä muuttuu pääsääntöisesti lyhyeksi ajaksi keskeisen tieteellisen laitoksen eri yksiköiden herkkyydelle. ja vastaavasti kehon vastaus epäspesifiseen ärsytykseen. Nämä mekanismit vahvistetaan toistuvasti ja pitkittyvät, jos prosessi ei ole rajoitettu herkistymiseen. Samaan aikaan eri elinten kudokset ja hermosto voivat vaurioitua, mikä johtaa pitkän aikavälin muutoksiin organismin reaktiivisuudessa.

II. Allergia (allergia, Kreikka, Allos muut, muut + ergon-toiminta)

organismin muuttuneen reaktiivisuuden tila sen lisääntyessä sen herkkyyttä minkä tahansa aineen toistuvien vaikutusten tai omiin kudoksiin liittyvien osien osalta; A: n perustana on immuunivaste, joka etenee kudosvaurion kanssa.

Allerginen ruoansulatus - katso Ruoka-allergia.

Bakteeriallergia (a. Bacterialis) - A. minkä tahansa tyyppisiin bakteereihin tai niiden metabolisiin tuotteisiin.

Viral allergia (a. Viralis) - A. viruspartikkeleiden komponentteihin tai tuotteisiin, jotka liittyvät viimeksi mainitun solun kanssa.

Helmittinen allergia (A. Helminthica) - A. kaikkiin helminteihin tai niiden aineenvaihduntatuotteisiin.

Sieniallergiat (a. Mycotica) - A. kaikkiin loisista sieniin tai niiden aineenvaihduntatuotteisiin.

Ruoansulatuskanavan allergiat (a. Gastrointestinalis) - A. kaikkiin muihin allergeeneihin kuin elintarvikkeisiin, jotka ilmenevät voimakkaista reaktioista ruoansulatuskanavasta.

Tarttuvien allergioiden (a. Infectiosa) - A. tarttuvien aineiden (bakteerit, virukset, loiset sienet) tai niiden aineenvaihduntatuotteet.

Yhteyden allergiat (a. Contactilis) - A. aineille, jotka tulevat kehoon in vivo ihon, sidekalvon tai suun limakalvon kautta.

Allerginen latentti (a. Latens) - A., joka esiintyy tietyllä ajanjaksolla ilman näkyviä kliinisiä ilmenemismuotoja.

Lääkeallergiat (a. Medicamentosa) - A. kaikkiin lääkkeisiin.

Mikrobinen allergia (a. Microbica) - A. mille tahansa mikro-organismille tai niiden elintärkeän aktiivisuuden tuotteille.

Ruoka-aineallergiat (A. Alimentaria) A. kaikkiin elintarvikkeisiin.

Rokotuksen jälkeinen allergia (a. Postvaccinalis) - A., rokotuksesta johtuva.

Allergia protozoal (a. Protozoalis) - A. mille tahansa organismille, kuten protozoo tai niiden elintärkeän toiminnan tuotteille.

Professional allergiat (a. Professionalis) - A. työympäristön kaikkiin osiin (ympäristö ammatillisen toiminnan aikana).

Allergiapöly (a. Pulverea) - A. kotitalouksien pölylle.

Pollenallergia (a. Pollinis) - ks. Pollinoosi.

Lämpöallergia (a. Thermalis) - fyysinen A. lämpöä.

Tuberkuliiniallergia (a. Tuberculinica) - A. tuberkuloosi mykobakteereille tai niiden metabolisille tuotteille.

Fyysinen allergia (a. Physicalis) - A. fyysisten tekijöiden vaikutuksesta.

Allergiat kylmä (a. Ex frigore) - fyysinen A. kylmän vaikutuksiin.

Kuva 4. Viivästetyn tyypin allergisen reaktion yleinen mekanismi. Muodostamisen jälkeen kompleksi, joka koostuu herkistettyjen lymfosyyttien (1) ja kohdesolun (2), joka sisältää allergeenin (3), on jako eri lymfokiinien - interleukiini-2, joka stimuloi B-lymfosyyttien kemotaktiset tekijät aiheuttavat kemotaksista leukosyyttien, tekijä liikkeen estämiseksi makrofagit (MIF) ja niiden kerääntyminen sekä lymfotoksiini, joka vahingoittaa lähellä olevia soluja ja muita tekijöitä.

Kuva 3. Immunokompleksin tyypin allergisen reaktion yleinen mekanismi. Immunokompleksi, joka muodostuu yhdistämällä antigeeni (1) vasta-aineeseen (2), sijoitetaan astian seinämään. Täydennys (3) on kiinnitetty siihen. Komplekseja fagocytoidaan neutrofiileillä, jotka erittävät lysosomaalisia entsyymejä (osoitettu nuolilla). Läpäisevyys kasvaa edistää vapautumista histamiinin basofiilien ja verihiutaleita aktivoiva tekijä, joka aiheuttaa verihiutaleiden aggregoitumista (4) endoteelisoluissa (5) ja stimuloi verihiutaleiden serotoniinin ja histamiinin.

Kuva 2. Sytotoksisen tyypin allergisen reaktion yleinen mekanismi. Kuvan yläosassa on solu, jolla on siihen kiinnittyneet vasta-aineet (1), komplementti (2) kuvataan puolikuunä. I-komplementti-välitteinen sytotoksisuus johtuu komplementille (2), joka on kiinnittynyt kohdesoluun kiinnitettyihin vasta-aineisiin (1). Tämän seurauksena aktivaatiopakkaus aiheuttaa vaurioita kohdesolukalvolle, joka johtaa sen hajotukseen. II - vasta-aineesta riippuva soluvälitteinen sytotoksisuus, joka aiheutuu K-solujen (3) lisäämisestä, muodostaen superoksidianioniradikaalin (O2 - ), vahingoittamalla kohdesolua (osoitettu nuolella). III - fagosytoosia vasta opsonisoitu kohdesoluihin tapahtuu vuorovaikutus vasta-aineiden kiinnitetty korin (1), jossa on fagosyytti Fc-reseptorin, kohdesoluun otto fagosyyttien (4), ja pilkkomalla se. Lisäksi fagosyytit absorboivat kohdesoluja, jotka ovat vahingoittuneet komplementin välityksellä (I) vasta-aineesta riippuvaisesta soluvälitteisestä sytotoksisuudesta (II).

Kuva 1. Yleinen mekanismi allergisia reaktioita välittömän tyyppinen, jossa on kaksi vaihetta: varhainen vaihe kehittämistä vasteen tai klassisen reitin (I), ja kehittää myöhäisvaiheen reaktion (II). Reaktion varhaisen vaiheen kehittymisessä on mukana labrosyytejä (masto- soluja) ja basofiilejä, joihin vasta-aineet reagoivat (1). Kun näitä yhdistävästä relevantteja vasta-aineita allergeeneja (2) syöttösoluista vapautetaan välittäjiä: histamiini, joka lisää verisuonten läpäisevyyteen ja aiheuttaa kouristus sileän lihaksen eozonofilnye kemotaktisia tekijöitä (ECF), kemotaksiksen eosinofiilien, korkea neutrofiilien kemotaktinen tekijä (VNHF) tarjoaa neutrofiilikemotaksista, verihiutaleaktivoiva tekijä (TAF), joka aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota ja histamiinin ja serotoniinin vapautumista. Välittäjät aktivoivat eosonofilejä erittävät toissijaiset välittäjät: diaminooksidaasi (DAO), aryylisulfaasiasi (AC). Aktivoidut neutrofiilit vapauttavat TAF: n ja leukotrieenit (LT). Makrofafeja, eosinofiilejä ja verihiutaleita on mukana reaktiovaiheen (II) myöhäisen vaiheen kehittymisessä. Vasta-aineet kiinnittyvät myös niihin (1). Yhdessä sopivan allergeenin (2) solut vapauttavat välittäjiä aiheuttaa vahinkoa ja tulehduksen kehittyminen, - kationiset proteiinit, reaktiivisen hapen (ROS), peroksidaasi, ja verihiutaleita aktivoiva tekijä (PAF), leukotrieeni (LTV4).

Lisäyspäivä: 2015-05-19 | Katsottu: 2266 | Tekijänoikeuksien rikkominen