Search

Välitön allerginen reaktio

Allergia on patologinen tila, jossa ihmiskeho tuntuu tietyt aineet, jotka eivät ole vaarallisia vieraita aineita. Kehittyy yliherkkyysreaktio, joka liittyy immuunikompleksien muodostumiseen. Riippuen kehityksen patogeneesistä, välittömän tyypin ja viivästetyn muodon allergiset reaktiot erotetaan toisistaan.

pitoisuus

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät ajan myötä ja niillä ei ole sellaista vaaraa kuin välittömän tyypin reaktiot. Jälkimmäinen tapahtuu muutaman minuutin kuluttua altistuksesta allergeenille. Ne aiheuttavat vakavaa vahinkoa keholle ja voivat olla hengenvaarallisia ilman ensiapua.

Välittömät tyypin allergiset reaktiot

Allergia kehittyy, kun keho joutuu kosketuksiin minkä tahansa aineen kanssa, johon on yliherkkyys. Ihmisille tämä aine ei ole vaarallinen, mutta immuunijärjestelmä, selittävistä syistä, ajattelee toisin. Yleisimmät allergeenit ovat tällaisia ​​aineita:

  • pölyhiukkaset;
  • jotkut huumeet;
  • kasvien siitepöly ja homeen sienet;
  • erittäin allergeeniset elintarvikkeet (seesami, pähkinät, äyriäiset, hunaja, sitrushedelmät, viljat, maito, pavut, munat);
  • myrkylliset mehiläiset ja ampiaiset (pureuksella);
  • eläinten karvat;
  • kankaat, jotka on valmistettu keinotekoisista materiaaleista;
  • kotitalouskemikaalit.
sisältöön ↑

Välittömän tyyppisten allergioiden kehittymisen patogeneesi

Kun allergeeni ensin tulee kehoon, herkistyminen kehittyy. Selittämattomista syistä immuunijärjestelmä päättelee, että tämä aine on vaarallinen. Samaan aikaan tuotetaan vasta-aineita, jotka vähitellen tuhoavat saapuvan aineen. Kun allergeeni tulee uudelleen kehoon, koskemattomuus tuntee jo sen. Nyt hän käyttää välittömästi aikaisemmin kehitettyjä vasta-aineita, mikä aiheuttaa allergioita.

Välittömän tyypin allerginen reaktio kehittyy 15-20 minuutin kuluttua allergeenin toimittamisesta. Se tapahtuu kehossa kolmessa vaiheessa peräkkäin peräkkäin:

  1. Immunologinen reaktio. Tuleva antigeeni vuorovaikuttaa vasta-aineen kanssa. Tällainen on immunoglobuliini E, joka on kiinnittynyt syöttösoluihin. Maksa-sytoplasman rakeissa on välitöntä allergista reaktiota, kuten histamiineja, serotoniineja, bradykiniinejä ja muita aineita.
  2. Patokemiallinen reaktio. Sen ominaispiirteitä ovat mastosolujen rakeisten allergia-välittäjien vapautuminen.
  3. Patofysiologinen reaktio. Immediatyyppiset allergiset välittäjät vaikuttavat kehon kudoksiin aiheuttaen akuutin tulehdusvasteen.
sisältöön ↑

Mitkä ovat välittömät allergiset reaktiot?

Riippuen siitä, minkä elimen tai kudoksen allergeeni on altistunut, syntyy erilaisia ​​reaktioita. Välittömiä allergioita ovat nokkosihottuma, Quincken turvotus, atooppinen keuhkoputkentulehdus, allerginen vasomotorinen nuha ja anafylaktinen sokki.

nokkosihottuma

Akuuttia urtikariaa leimaavat ihottumaa ihottumalla ihottumalla. Elementteillä on säännöllinen pyöristetty muoto ja ne voivat sulautua toisiinsa muodostaen pitkänomaisia ​​läpipainopakkauksia. Paikallinen urtikaria raajoissa ja rungossa, joissakin tapauksissa - suuontelon limakalvossa ja kurkunpäässä. Yleensä elementit ilmestyvät allergeenille altistumispaikalle, esimerkiksi käsivarteen, lähellä mehiläispesä.

Ihottuma kestää useita tunteja, minkä jälkeen se katoaa ilman jälkiä. Vaikeissa tapauksissa urtikaria voi kestää useita päiviä ja sen mukana tulee yleinen huonovointisuus ja kuume.

angioedeema

Quincken turvotus on jättiläinen urtikaria, jolle on ominaista ihonalaisen rasvan ja limakalvojen voimakas turvotus. Patologia voi vaikuttaa johonkin kehon osaan: kasvot, suu, suolet, virtsajärjestelmät ja aivot. Yksi vaarallisimmista ilmiöistä on kurkunpään turvotus. Se myös turvottaa huulet, posket ja silmäluomet. Quincke-turvotus, joka vaikuttaa kurkunpäähän, johtaa hengitysvaikeuksiin, kunnes täydellinen tuhovoima.

Tämäntyyppinen välittömän tyyppinen allerginen reaktio kehittyy yleensä vastauksena lääkkeisiin tai mehiläisten ja ampiaisten myrkkyyn.

Atkooppinen keuhkoastma

Atkooppinen keuhkoputkitulehdus ilmenee äkillisestä bronkospasmosta. On hengitysvaikeuksia, paroksysmainen yskä, hengityksen vinkuminen, viskoosi ysköksen, ihon ja limakalvojen syanaosi. Patologian syy on usein allergeenien hengittäminen: pöly, siitepöly, eläimenkarva. Tämä välittömän tyyppisen allergisen reaktion muunnos kehittyy potilailla, joilla on keuhkoastma tai yksilöissä, joilla on taudin geneettinen alttius.

Allerginen Vasomotor-nuha

Patologian kaltainen atopinen astma kehittyy allergeenien hengittämisen kautta. Vasomotorinen nuha, kuten kaikki välittömät allergiset reaktiot, alkaa täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Potilas näkyy kutinaa, usein aivastelua, runsaasti harvinainen limaa nenältä. Samanaikaisesti vaikuttaa silmiin. On repiminen, kutina ja valonarkuus. Vaikeissa tapauksissa liittyy bronkospasmin hyökkäys.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki on kaikkein vaikein allergia. Hänen oireet kehittyvät salamannopeasti, ja ilman hätäapua potilas kuolee. Yleensä kehityksen syy on lääkkeiden käyttöönotto: penisilliini, novokaiini ja jotkin muut aineet. Pikkulapsilla, joilla on yliherkkyyttä, saattaa esiintyä anafylaktista sokkia, kun käytetään erittäin allergisia ruokia (äyriäiset, munat, sitrushedelmät).

Reaktio kehittyy 15-30 minuutin kuluttua allergeenin nauttimisen jälkeen. On huomattava, että ennemmin anafylaktinen sokki esiintyy, sitä pahempi on ennuste potilaan elämästä. Ensimmäiset patologian manifestaatiot - terävä heikkous, tinnitus, raajojen tunnottomuus, rintakehä, kasvot, pohjat ja kämmenet. Mies kääntyy vaaleaksi ja jää kylmällä hikeellä. Verenpaine putoaa voimakkaasti, pulssi vilkastuu, rintakehä ja kuoleman pelko tuntevat.

Edellä mainittujen oireiden lisäksi anafylaktiseen sokkiin voi liittyä myös muita allergisia oireita: ihottuma, närästys, kyynelvuoto, bronkospasmi, angioedeema.

Hätäkäsittely välittömille allergioille

Ensinnäkin, jos välittömän allergisen reaktion tyyppi kehittyy, yhteys allergeenin kanssa on lopetettava. Urtikaria ja vasomotorinen nuha eliminoidaan yleensä antihistamiiniksi. Potilaan on varmistettava täydellinen lepo, hakea jään pakoputken purkauskohteisiin. Suurempien allergioiden vakavammat ilmenemismuodot edellyttävät glukokortikoidien antamista. Kehittämisensä tulisi kutsua ambulanssi. Anna sitten raitista ilmaa, luoda rauhallinen ilmapiiri, antaa potilaalle jotain lämpimää teetä tai kompotia.

Anafylaktisen sokin hätäapu on hormonaalisten lääkkeiden käyttöönotto ja paineen normalisointi. Hengittämisen helpottamiseksi on tarpeen antaa potilas tyynyille. Jos hengitys- ja verenkiertopysähdys on todettu, suoritetaan sydänpulmonaalinen elvytys. Tracheaalinen intubointi hapen syötön kanssa suoritetaan sairaalassa tai ambulanssissa.

Kardiopulmonaarinen elvytys

Kardiopulmonaarinen elvytys sisältää epäsuoran sydämen hieronnan ja suun ja suun keinotekoisen hengityksen toiminnan. On elvytettävä uudelleen potilaan tietoisuuden, hengityksen ja pulssin puuttuessa. Ennen toimenpiteen aloittamista tarkista hengitysteiden, oksennuksen ja muiden vieraiden aineiden varalta.

Kardiopulmonaarinen elvytys alkaa epäsuoralla sydämen hieronnalla. Kädet on taitettava lukkoon ja painettava rintalastan keskelle. Paine ei ole vain käsissä, vaan koko kehon yläosassa, muuten ei tule vaikutusta. Toisessa vaiheessa suoritetaan 2 puristusta.

Keinotekoisen hengityksen suorittamiseksi sinun on suljettava potilaan nenät, heittää pään takaisin ja voimakkaasti puhaltaa ilmaa suuhun. Jotta varmistat oman turvallisuutesi, sinun on laitettava lautasliina tai nenäliina uhrin huulille. Yksi keino kardiopulmonaaliseen elvytykseen sisältää 30 rintapuristinta ja 2 hengittää suu suuhun. Toimenpide suoritetaan, kunnes ilmenee hengitys- ja sydämen toimintaa.

Välittömän ja viivästyneen tyypin allergiset reaktiot

Välittömän ja viivästyneen tyypin allergiset reaktiot

Allergia vapaata elämää

Allergiatapahtumat välittömän ja viivästyneen tyypin reaktioina - tämä on aihe keskustelumme allergialääkkeiden sivustolla allergozona.ru.

Vastauksena allergeenisen aineen tunkeutumiseen elimistöön käynnistetään erityinen prosessi, jolla on kolme virtausvaihetta:

1. vasta-aineiden tuotanto tai lymfosyyttien muodostuminen, jotka on tarkoitettu vuorovaikutukseen allergeenin kanssa. (Immunologinen vaihe.)

2. Kehon seuraavassa kosketuksessa spesifisen allergeenin kanssa tapahtuu biokemiallisia reaktioita, joihin osallistuu histamiini ja muut solut vahingoittavat välittäjät. (Pathokemian vaihe.)

3. kliinisen kuvan oireiden ilmaantuminen. (Patofysiologinen vaihe.)

Kaikki allergiatapahtumat on jaettu seuraavasti:

Välitön allerginen reaktio

Niille on ominaista nopea kehitys. Välittömän tyypin allerginen reaktio ilmenee lyhyen aikavälin (puolen tunnin tai usean tunnin välillä) jälkeen toistuvan kosketuksen allergeenin kanssa. Niistä:

Tämä on äärimmäisen vaarallinen akuutti tilanne. Useimmiten kehittyy huumeiden laskimonsisäisen tai intramuskulaarisen antamisen taustalla.

Vähemmän usein muita tapoja tunkeutua allergeeniin kehoon. Hemodynamiikan heikkenemisen seurauksena ilmenee verenkiertohäiriöiden kehittyminen ja hapen nälänhäviö kehon elimissä ja kudoksissa.

Kliiniset oireet johtuvat sileiden lihasten vähenemisestä, vaskulaarisen sängyn seinämien läpäisevyyden lisääntymisestä, endokriinisen järjestelmän häiriöstä ja veren hyytymisindikaattoreista.

Kardiovaskulaarinen vajaatoiminta kehittyy. Verenkierto pudottaa voimakkaasti. Bronkipulmonaarisen järjestelmän osalla esiintyy spasmi, limakalvon yliherkkyys ja hengityselinten merkittävä turvotus. Voimakkaasti kasvava kurkunpään voi johtaa potilaan kuolemaan tukehtumisen seurauksena.

Solujensa vapautumisen vuoksi liiallinen määrä hepariinia kehittyy komplikaatioihin, jotka johtuvat veren hyytymisnopeuden vähenemisestä ja DIC: n kehittymisen myötä ilmaantuu useita tromboosin uhkia.

Se on perustana seuraaville verensokerimuutoksille, jotka johtuvat huumeiden allergioista:

  1. valkosolujen ja immuunijärjestelmän verihiutaleiden määrän väheneminen;
  2. hemolyyttisen anemian kehittyminen.
  • Kolmas tai.

Sellaisten olosuhteiden tärkein patogeneettinen mekanismi, kuten seerumin sairaus ja allerginen vaskuliitti.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio

Näyttää tietyn ajan kuluttua. Koska allergeeni koskettaa sitä, se kestää kaksi päivää ennen allergiamerkkien alkamista.

  • Neljäs tyyppi tai viivästynyt yliherkkyys.

Tämä tyypin aiheuttaa kosketusihottumaa, joka on allerginen komponentti keuhkoastmassa.

Luitko allergioista?

Tallenna navigointi

Liitetyt tiedot

Seerumin sairaus: oireet ja hoito

Seerumin sairaus: oireet ja hoito

Diatseesi lapsilla

Diatseesi lapsilla

Ensiapu angioedeemalle, hoito

Ensiapu angioedeemalle, hoito

3 ajatusta "Allergisten reaktioiden tyypit (välitön ja viivästynyt)"

Olen oppinut paljon kaikentyyppisistä allergisista reaktioista, yleisessä koulutuksessani minun tapauksessani on erittäin tarpeellista, koska olen äskettäin allerginen henkilö.

Paljon kiitoksia sivustosta. Olen löytänyt vastauksia kaikkiin kysymyksiini. Ei niin kauan sitten, juoksin allergioihin, BA ei tiennyt paljon, lääkärit olivat lakonisia, kaikki on ymmärrettävää ja ymmärrettävää. Kiitos!

Tunnen tämän tilanteen erilaisilla allergisilla reaktioilla. Keskustellaan keskustelussa.

Välittömän ja viivästyneen tyypin allergiset reaktiot

On olemassa 2 tyyppistä allergista reaktiota: välitön ja viivästynyt. Välittömän tyypin reaktiot kehittyvät muutaman minuutin kuluttua allergeenin toistuvan vastaanoton jälkeen. Samanaikaisesti uskotaan, että allergeeni liittyy veren kapillaarien, maston, hermojen ja sileiden lihasolujen pinnalle kiinnitetyn vasta-aineen kanssa.

A. Ado: n mukaan tämäntyyppisten allergioiden kehitysmekanismi menee läpi 3 peräkkäistä vaihetta:

  1. immunologinen, jossa allergeeni yhdistyvät vasta-aineen kanssa nestekudosympäristöissä;
  2. sytokemialliset muutokset soluvahinkojen kanssa antigeeni-vasta-ainekompleksin vaikutuksesta ja entsyymijärjestelmien rikkominen kalvoon ja solujen sisällä;
  3. patofysiologiset, kun toisessa vaiheessa muodostuneet biologisesti aktiiviset aineet johtavat elimiin ja kudoksiin, mikä häiritsee niiden erityisiä toimintoja.

Välittömiä allergisia reaktioita ovat anafylaksia ja anafylaktoidisia reaktioita, seerumin sairaus, allerginen keuhkoputkitulehdus, pölytys, urtikaria, angioödeema, verenvuotoilmiöt (Arthus, Overy, Schwarzman).

Viivästetyn tyypin reaktiot tapahtuvat muutamassa tunnissa ja jopa päivinä allergeenialtistuksen jälkeen. Useimmiten ne johtuvat bakteerien allergeenien reaktiosta soluihin kiinnittyneillä vasta-aineilla. Herkistävän tekijän siirtämisessä muihin soluihin liittyy suuri merkitys veren lymfosyytteihin. Biologisesti aktiivisten aineiden osallistumista viivästetyn tyypin reaktioiden mekanismiin ei ole selvästi ilmaistu.

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot sisältävät bakteeriperäisen allergian, kontaktitulehduksen, autoallergiset reaktiot (enkefaliitti, kilpirauhastulehdus, orkitsin, sydänlihastulehduksen jne.), Siirteen hylkimisreaktiot, reaktiot puhdistetun proteiinin kanssa.

Jos pidät artikkelia, jaa linkki ystäviesi kanssa sosiaalisissa verkostoissa:

Välittömän ja viivästyneen tyypin allergiset reaktiot

Välitön allerginen reaktio

Kun ne ilmestyvät, välittömien ja viivästyneiden tyyppien allergiset reaktiot erotetaan toisistaan. Ihon ja allergisten systeemisten reaktioiden, jotka kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua kontaktien kanssa allergeenin (spesifisen) kanssa, pidetään välittöminä tyyppisiä reaktioita. Tässä tilanteessa henkilöllä on lukuisia oireita - ihon ihottuma, bronkospasmi ja ruoansulatushäiriöt. Esimerkki tällaisesta allergisesta reaktiosta voi toimia pölytys, angioedeema, keuhkoastma (BA), urtikaria ja hengenvaarallinen tila - anafylaktinen sokki.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot voivat kehittyä useita tunteja, usein päiviä. Tämän tyyppistä reaktiota pidetään yliherkkänä tuberkuloosista, sappeen, luomistaudista, tularemiasta ja muista tiettyjen tartuntatautien bakteeri-infektoivista tekijöistä sekä ammattikäyttöön liittyvästä dermatiitista kemikaali- ja farmakologisessa teollisuudessa työskenteleville ihmisille.

Allergioiden kehittymismekanismit ja normaali immuunivaste ovat niin ilmeisiä samankaltaisuuksia, että välittömien ja viivästyneiden tyyppisten allergisten reaktioiden kutsutaan nykyisin T- ja B-riippuviksi.

ALLERGISET REAKTIOT SISÄLLÄ TYYPPIÄ

Allergia (Gk «allos» -. Muut, eri, «ergon» - toiminta) - tyypillinen immunopatologisia prosessi tapahtuu taustalla altistus allergeenille antigeeni-organismi laadullisesti muuttunut immunologinen reaktiivisuus ja mukana kehittäminen hyperergic reaktiot ja kudosvaurioita.

On välittömiä ja viivästyneitä allergisia reaktioita (vastaavasti humoraaliset ja soluvälitteiset reaktiot). Allergiset vasta-aineet ovat vastuussa humoraalisen tyypin allergisten reaktioiden kehittymisestä.

Allergisen reaktion kliinisen kuvan ilmenemismuodossa tarvitaan ainakin kaksi kehon kosketusta allergeeniantigeenin kanssa. Ensimmäistä altistusta allergeenille (pienelle) kutsutaan herkistymiseksi. Toinen altistusannos - suuri (ratkaiseminen) seuraa allergisen reaktion kliinisten ilmenemismuotoisuuksien kehittyminen. Lähentyyppiset allergiset reaktiot voivat ilmetä muutamassa sekunnissa tai minuuteissa tai 5-6 tuntia sen jälkeen, kun herkistetyn organismin toistuva kosketus allergeenin kanssa on tapahtunut.

Joissakin tapauksissa allergeenin pitkäaikainen säilyminen elimistössä on mahdollinen, minkä vuoksi on lähes mahdotonta tehdä selvä viiva allergeenin ensimmäisen herkistävän ja toistuvan liuenneen annoksen vaikutusten välillä.

Välittömien allergisten reaktioiden luokitus:

1) anafylaktinen (atopi);

3) immunokompleksipatologia.

Allergisten reaktioiden vaiheet:

Allergeenit, jotka aiheuttavat humoraalisen tyypin allergisten reaktioiden kehittymistä

Antigeeni-allergeenit jaetaan bakteerien ja ei-bakteerien luontaisiin antigeeneihin.

Ei-bakteeristen allergeenien joukossa emittoivat:

6) eläinperäinen.

Jakaa täydellinen antigeenejä (ryhmät muuta määräävä + kantajaproteiini), joka kykenee stimuloimaan vasta-aineiden tuotantoa ja niiden kanssa vuorovaikutuksessa sekä epätäydellinen antigeenit tai hapteenit, joka koostuu vain ryhmien ja ei tekijä indusoimaan vasta-aineiden tuotanto, mutta vasta-aineita vuorovaikutuksessa valmis. On olemassa heterogeenisten antigeenien ryhmä, jolla on samanlainen määritysryhmien rakenne.

Allergeenit voivat olla voimakkaita ja heikkoja. Vahvat allergeenit stimuloivat lukuisten immuuni- tai allergisten vasta-aineiden tuotantoa. Vahvan allergeenin roolissa ovat liukoiset antigeenit, yleensä proteiinin luonteeltaan. Proteiinin luonteen antigeeni on vahvempi, sitä suurempi molekyylipaino ja molekyylin rakenne on jäykempi. Korpuskulaariset, liukenemattomat antigeenit, bakteerisolut, kehon vaurioituneiden solujen antigeenit ovat heikkoja.

Myös kateenkorvista riippuvia allergeeneja ja kateenkorva-riippuvaisia. Tymmästä riippuvaiset ovat antigeenejä, jotka aiheuttavat immuunivasteen vain, jos osallistuu kolme solua: makrofagi, T-lymfosyytti ja B-lymfosyytti. Thymus-riippumattomat antigeenit voivat indusoida immuunivasteen ilman T-lymfosyyttien auttajasolujen osallistumista.

Immunologisen vaiheen välittömän allergisen reaktion yleiset kehitysmallit

Immunologinen vaihe alkaa altistumalla allergeenin herkistäväksi annokseksi ja herkistymisen piileväksi ajaksi, ja se sisältää myös allergeenin erotusannoksen vuorovaikutuksen allergisten vasta-aineiden kanssa.

Piilevän herkistymisen aika on pääasiassa makrofagireaktiossa, joka alkaa allergeen makrofaagin (A-solun) tunnistamisesta ja absorboitumisesta. Phagocytosis-prosessissa suurin osa allergeenistä tuhoutuu hydrolyyttisten entsyymien vaikutuksen alaisena; allergeenin ei-hydrolysoitu osa (determinanttiryhmät) altistetaan A-solun ulkokalvoille yhdessä Ia-proteiinien ja makrofaagi-i-RNA: n kanssa. Tuloksena olevaa kompleksia kutsutaan superantigeeniksi ja sillä on immunogeenisyys ja allergeenisuus (kyky indusoida immuuni- ja allergisten reaktioiden kehittymistä), monta kertaa suurempi kuin alkuperäisen natiivin allergeenin. Latenssiaika jälkeen herkistymistä tapahtuu prosessi makrofagien erityisiä ja epäspesifisen immuunijärjestelmän yhteistyötä kolmen tyyppisiä soluja: A -soluihin, auttaja-T-lymfosyyttien ja antigenreagiruyuschih kloonit B-lymfosyyttien. Ensimmäinen on tunnustamista allergeeni ja la-proteiinin makrofagi spesifisiin reseptoreihin T-lymfosyyttien ja auttaja, sitten makrofaagien erittää IL-1 stimuloi proliferaatiota auttaja-T-soluja, jotka puolestaan ​​erittävät IC immunogenesis stimuloimaan antigenchuvstvitelnyh kloonit B-lymfosyyttien ja niiden erilaistumista ja transformointi plasman soluihin - erityisten allergisten vasta-aineiden tuottajat.

Prosessin vasta-aineen tuotanto vaikuttaa toisen tyypin immuunisolujen - T-vaimentimet, jonka vaikutus on vastakkainen toiminta auttaja-T-solut: ne inhiboivat proliferaatiota B-lymfosyytit ja niiden muuttumista plasman soluja. Tavallisesti T-avustajien suhde T-suppressoreihin on 1,4 - 2,4.

Allergiset vasta-aineet jaetaan:

3) estävät vasta-aineet.

Jokainen allergisten reaktioiden (anafylaktinen, sytolyyttinen, immunokompleksinen patologia) tyyppi on ominaista tiettyjä vasta-aineita, aggressoreita, joilla on immunologisia, biokemiallisia ja fysikaalisia ominaisuuksia.

Kun antigeenin erottava annos tunkeutuu (tai jos antigeeni pysyy elimistössä), aktiivisten vasta-aineiden keskukset ovat vuorovaikutuksessa antigeenien determinanttiryhmien kanssa solutasolla tai systeemisessä verenkierrossa.

Pathochemical vaihe koostuu muodostumista ja päästäminen ympäristöön muodossa erittäin aktiivinen välittäjäaineiden allergia, joka tapahtuu vuorovaikutus antigeenin kanssa allergisen vasta solutason tai kiinnittymistä immuunikompleksien kohdesoluihin.

Patofysiologisessa vaiheessa on ominaista välittömien allergioiden välittäjien ja allergisten reaktioiden kliinisten ilmentymien biologisten vaikutusten kehittyminen.

Anafylaktiset (atoniset) reaktiot

Yleistynyt (anafylaktinen sokki) ja paikalliset anafylaktiset reaktiot (atkoottinen astma, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, nokkosihottuma, angioödeema).

Allergeenit, jotka useimmiten aiheuttavat anafylaktisen sokin kehittymistä:

1) allergeenit, antitoxic seerumit, allogeeniset lääkkeet a-globuliini ja plasman proteiinit;

2) proteiinin ja polypeptidihormonien allergeenit (ACTH, insuliini jne.);

3) lääkkeet (antibiootit, erityisesti penisilliini, lihasrelaksantit, anesteetit, vitamiinit jne.);

4) radioaktiiviset aineet;

5) hyönteismyrkky allergeenit.

Paikallisia anafylaktisia reaktioita voivat olla:

1) kasvien siitepöly allergeenit (pölytys), sieni-itiöt;

2) kotitalous- ja teollisuuspölyn, ihon ja eläimenkarvan allergeenit;

3) kosmetiikan ja hajuvesien allergeenit jne.

Paikallisia anafylaktisia reaktioita ilmenee, kun allergeeni tulee elimistöön luonnollisella tavalla ja kehittyy sisäänkäyntiportin paikoissa ja allergeenien kiinnittymisessä (sidekalvon limakalvot, nenän kautta kulkeutuvat solut, maha-suolikanava, iho jne.).

Antiaggressiiviset anafylaktiset vasta-aineet anafylaksia varten ovat homosytotrooppiset vasta-aineet (reaktiiviset tai atooppiset), jotka kuuluvat luokkiin E ja G4 kuuluviin immunoglobuliineihin, jotka voidaan kiinnittää eri soluihin. Reaktiinit kiinnittyvät ensisijaisesti basofiileihin ja syöttösoluihin - soluihin, joilla on korkea affiniteettireseptori, samoin kuin soluilla, joilla on alhainen affiniteettireseptori (makrofagit, eosinofiilit, neutrofiilit, verihiutaleet).

Anafylaksiksella on kaksi allergisten välittäjäaineiden aalloja:

Ensimmäinen aalto esiintyy noin 15 minuutissa, kun välittäjät vapautuvat soluista, joilla on suuri affiniteettireseptori;

Toinen aalto - 5-6 tuntia, välittäjien lähteet tässä tapauksessa ovat soluja, joilla on alhainen affiniteettireseptori.

Anafylaksis-välittäjät ja niiden muodostumisen lähteet:

1) syöttösolut ja basofiilit syntetisoivat ja erittävät histamiinia, serotoniinia, eosinofiilisiä ja neutrofiileja, kemotaktisia tekijöitä, hepariinia, aryylisulfataasia A, galaktosidaasia, kymotrypsiiniä, superoksididismutaasia, leukotrieenejä, prostaglandiineja;

2) eosinofiilit ovat aryylisulfataasin B lähde, fosfolipaasi D, histamiini, kationiset proteiinit;

3) leukotrieenit, histamiini, aryylisulfataasi, prostaglandiinit vapautuvat neutrofiileistä;

4) verihiutaleista - serotoniini;

5) basofiilit, lymfosyytit, neutrofiilit, verihiutaleet ja endoteelisolut ovat verihiutaleiden aktivoivan tekijän muodostumisen lähteitä fosfolipaasi A2: n aktivaation tapauksessa.

Anafylaktisten reaktioiden kliiniset oireet johtuvat allergisen välittäjän biologisista vaikutuksista.

Anafylaktisen sokin karakterisoidaan patologian yleisten ilmentymien nopea kehitys: verenpaineen lasku jyrkkään kollaptoidiseen tilaan asti, keskushermoston häiriöt, veren hyytymisjärjestelmän häiriöt, hengitysteiden sileiden lihasten kouristus, maha-suolikanavataudit, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, ihon kutina. Kuolema voi ilmetä puolessa tunnissa tukahdutuksen oireiden, vakavien munuaisten, maksan, maha-suolikanavan, sydämen ja muiden elinten, kanssa.

Paikallisille anafylaktisille reaktioille on tunnusomaista verisuoniseinän lisääntynyt läpäisevyys ja edeeman kehittyminen, kutina, pahoinvointi, kipu vatsassa sileiden lihaselinten kouristuksesta johtuen, joskus oksentelu, vilunväristykset.

Lajikkeet: verensiirto-shokki, äidin ja sikiön Rh-yhteensopimattomuus, autoimmuunin anemia, trombosytopenia ja muut autoimmuunisairaudet, osa siirrännäisen hylkimisreaktiosta.

Antigeeni näissä reaktioissa on oman organismin tai eksogeenisen antigeenin (bakteerisolu, lääkeaine jne.) Rakenteellinen komponentti, kiinteästi kiinnittynyt soluihin ja muuttamalla membraanin rakennetta.

Kohdesolun sytolyysi antigeeni-allergeenin erotusannoksen vaikutuksen alaisena saavutetaan kolmella tavalla:

1) komplementti-komplementti-välitteisen sytotoksisuuden aktivoinnin vuoksi;

2) vasta-aineiden kanssa päällystettyjen solujen fagosytoosin aktivoitumisen vuoksi, vasta-aineesta riippuvainen fagosytoosi;

3) vasta-aineesta riippuvaisen solu-sytotoksisuuden aktivoimalla - mukana K-solut (null tai ei T- eikä B-lymfosyytit).

Täydentävien välitteisten sytotoksisuuden keskeiset välittäjät ovat aktivoituja komplementtifragmentteja. Täydennys tarkoittaa läheisesti toisiinsa liittyvää seerumin entsyymiproteiinijärjestelmää.

JATKUVAN TYYPPIEN HYPERSENSITIVISUUDEN ARVIOINTI

Viivästyyppinen yliherkkyys (DTH) on soluvälitteisen patologian muoto, jonka immunokompetentit T-lymfosyytit suorittavat solumembraanantigeenejä vastaan.

GST-reaktioiden kehittämiseen on välttämätöntä aikaisempi herkistyminen, joka ilmenee ensimmäisessä kosketuksessa antigeenin kanssa. Hormonikorvaushoito kehittyy eläimillä ja ihmisillä 6 - 72 h sen jälkeen, kun antigeeni-allergeenin hajoamisen (toistuvan) annoksen tunkeutuminen on tapahtunut.

HRT: n reaktiotyypit:

1) tarttuva allergia;

2) kosketusihottuma;

3) siirteen hyljintä;

4) autoimmuunisairaudet.

Antigeeni-allergeenit, jotka indusoivat HRT: n reaktion kehittymistä:

1) tarttuva (bakteerit, sienet, virukset, alkueläimet);

2) omien kudosten solut modifioidulla antigeenisellä rakenteella (autoantigeenit);

3) kasvainspesifiset antigeenit;

4) histocompatibility proteiiniantigeenit;

5) monimutkaiset yhdisteet, jotka muodostuvat tiettyjen kemikaalien (arseeni, koboltti) vuorovaikutuksen aikana kudosproteiinien kanssa.

GST-reaktioiden tärkeimmät osallistujat ovat T-lymfosyytit (CD3). T-lymfosyytit muodostuvat eriytymättömistä luuytimen kantasoluista, jotka proliferoituvat ja erilaistuvat kateenkorvassa, hankkimalla antigeenistä reagoivien kateenkorvan riippuvien lymfosyyttien (T-lymfosyytit) ominaisuuksia. Nämä solut asettuvat imusolmukkeiden, pernan kym- mentyydestä riippuvilla vyöhykkeillä, ja ne ovat myös läsnä veressä, mikä tuottaa solun immuniteetin reaktioita.

1) T-efektorit (T-tappajat, sytotoksiset lymfosyytit) - tuhoavat tuumorisolut, organismin muuntogeeniset muuntogeeniset solut ja niiden organismin mutatoituneet solut, jotka suorittavat immunologisen valvonnan tehtävän;

2) Lymfokiinien T-tuottajat - osallistuvat DTH: n reaktioihin, vapauttaen DTH: n (lymfokiinien) välittäjät;

3) T-modifioijat (T-helper solut (CD4), vahvistimet) - edistää T-lymfosyyttien vastaavan kloonin erilaistumista ja proliferaatiota;

4) T-suppressorit (CD8) - rajoittavat immuunivasteen voimakkuutta, estäen T- ja B-sarjan solujen lisääntymisen ja erilaistumisen;

5) Muisti-T-solut - T-lymfosyytit, säilyttää ja välittää tietoja antigeenistä.

Yleiset mekanismit viivytetyille yliherkkyysreaktioille

Maksafagi (A-solu) syö sefagosytoosista antigeeni-allergeenin, jonka fagolyysosomi hydrolyyttisten entsyymien vaikutuksen alainen osa antigeeni-allergeenistä tuhoutuu (noin 80%). Ia-proteiinimolekyylien kompleksin antigeeni-allergeenin kehittymätön osa ekspressoituu A-solumembraanina superantigeenina ja näyttää olevan antigeenin tunnistus T-lymfosyyttejä. Makrofagireaktion jälkeen tapahtuu A-solu- ja T-helper -yhteistyöprosessi, jonka ensimmäinen vaihe on antigeenispesifisten reseptorien tunnistaminen vieraassa antigeenin T-helper-kalvossa A-solupinnalle sekä makrofagin I-proteiinien tunnistaminen spesifisten T-helper-reseptoreiden avulla. Seuraavaksi A-solut tuottavat interleukiini-1: tä (IL-1), joka stimuloi T-auttajasolujen proliferaatiota (T-vahvistimet). Jälkimmäinen antaa interleukiini-2: n (IL-2), joka aktivoi ja tukee antigeenillä stimuloidun lymfokiinien ja T-tappajien T-tuottajien räjähdysmuunnosta, proliferaatiota ja erilaistumista alueellisissa imusolmukkeissa.

Kun T-tuottajat-lymfokiinit ovat vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa, erittyy yli 60 liukoista HTT-lymfokiinin välittäjää, jotka vaikuttavat erilaisiin soluihin allergisen tulehduksen kohdalla.

I. Lymfosyytteihin vaikuttavat tekijät:

1) Lawrencein siirtokerroin;

2) mitogeeninen (blastogeeninen) tekijä;

3) T-tekijä ja B-lymfosyyttiä stimuloiva tekijä.

II. Makrofagit vaikuttavat tekijöihin:

1) migraation inhibitorinen tekijä (MIF);

2) makrofagiaktivointikerroin;

3) tekijä, joka edistää makrofagien lisääntymistä.

III. Sytotoksiset tekijät:

2) tekijä, joka inhiboi DNA-synteesiä;

3) tekijä, joka estää kantasolujen hematopoieettisia soluja.

IV. Kemotaktiset tekijät:

1) makrofagit, neutrofiilit;

V. Antiviraaliset ja mikrobilääkkeet - a-interferoni (immuuni-interferoni).

Lymfokiinien lisäksi hormonikorvaushoidon allergisen tulehduksen kehityksessä myös muilla BAS: lla on rooli: leukotrieenit, prostaglandiinit, lysosomaaliset entsyymit ja kelononit.

Jos lymfokiinien T-tuottajat ymmärtävät vaikutuksensa kaukana, herkistetyillä T-tappajilla on suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin, joka suoritetaan kolmessa vaiheessa.

Vaihe I - Kohdesolujen tunnistus. T-tappaja kiinnitetään kohdesoluun soluseuryseptoreiden kautta spesifiseen antigeeni- ja histokompatibility-antigeeneihin (H-2D- ja H-2K-proteiinit - MHC-lokuksen D- ja K-geenien tuotteet). Samanaikaisesti tapahtuu T-killerin ja kohdesolun läheinen kalvokosketus, joka johtaa T-tappaajan metabolisen systeemin aktivointiin, mikä edelleen "kohdesolun" hajottamiseksi.

Vaihe II - tappava lakko. T-tappaja on suoralla myrkyllisellä vaikutuksella kohdesoluun johtuen entsyymien aktivoinnista efektorisolun kalvossa.

Vaihe III - kohdesolun osmoottinen lyysi. Tämä vaihe alkaa sarjalla peräkkäisillä muutoksilla kohdesolun kalvon läpäisevyyteen ja päättyy solukalvon repeämiseen. Ensisijainen vaurio kalvoon johtaa natrium-ionien ja veden nopeaan tuloon soluun. Kohdesolun kuolema tapahtuu solun osmoottisen hajotuksen seurauksena.

Viivästyneiden allergisten reaktioiden vaiheet:

I - immunologinen - sisältää herkistymisen ajan antigeenin allergeenin ensimmäisen annoksen antamisen jälkeen, vastaavien T-lymfosyyttien efektorikloonien lisääntymisen, tunnistuksen ja vuorovaikutuksen kohdesolun kalvon kanssa;

II - patokemiallinen - GST: n (lymfokiinien) välittäjien vapautumisvaihe;

III - patofysiologinen - GST: n ja sytotoksisten T-lymfosyyttien välittäjien biologisten vaikutusten ilmeneminen.

Erilliset HRT-muodot

Allergia tämän tyyppinen useimmiten esiintyy pienimolekyylisten aineiden ja epäorgaanisten orgaanista alkuperää: erilaisten kemikaalien, maalien, lakkojen, kosmeettiset valmisteet, antibiootit, torjunta-aineet, yhdisteet, arseenia, kobolttia, platinaa, joka toimii iholla. Kosketusihottuma voi myös aiheuttaa kasviperäisiä aineita - puuvillansiemeniä, sitrushedelmiä. Allergeenit, jotka tunkeutuvat ihoon, muodostavat stabiileja kovalenttisia sidoksia SH- ja NH2-ryhmien kanssa ihon proteiineja. Näillä konjugaateilla on herkistysominaisuuksia.

Herkistyminen tapahtuu yleensä pitkäaikaisen allergeeniin tarttuvan aineen seurauksena. Kun kosketusihottuma patologiset muutokset havaitaan ihon pintakerroksissa. Infiltraatiota inflammatoristen soluelementtien kanssa, epidermiksen degeneraatio ja irtoaminen, havaitaan pohjamembraanin eheyden rikkominen.

HRT kehittää krooninen aiheuttamien bakteeri-infektioiden, sienten ja bakteerien (tuberkuloosista, tularemia kuppa, keuhkoastma, streptokokki, stafylokokki ja pneumokokki-infektioita vastaan, aspergilloosi, blastomykoosi), sekä sairaudet, alkueläinten aiheuttamien (toksoplasmoosi) on loismatojen loistartunnat.

Herkistyminen mikrobien antigeeneille kehittyy tavallisesti tulehduksella. Ei sulje pois mahdollisuutta organismin herkistämiseen joissakin normatiivisen mikroflooradin edustajista (Neisseria, E. coli) tai patogeenisistä mikrobeista niiden kuljettamiseen.

Siirrännäisessä vastaanottajan elin tunnistaa ulkomaiset transplantaatioantigeenit (histocompatibility antigeenit) ja suorittaa immuunireaktioita, jotka johtavat siirteen hyljintään. Transplantaatioantigeenit esiintyvät kaikissa nukleoiduissa soluissa lukuun ottamatta rasvakudossoluja.

1. Syngeeninen (isotransplantaatti) - luovuttaja ja vastaanottaja ovat antigeenisillä identiteillä identtisiä (monotsygoottisia kaksosia) sisältäviä sisäsiirtolinjoja. Syngeeninen luokka sisältää autograftin kudoksen (ihon) siirtämisen aikana yhdessä organismissa. Tässä tapauksessa transplantaation hylkääminen ei tapahdu.

2. Allogeeninen (homotransplant) - luovuttaja ja vastaanottaja ovat saman lajin eri geneettisten linjojen edustajia.

3. Xenogenic (heterotransplant) - luovuttaja ja vastaanottaja kuuluvat eri lajeihin.

Allogeeniset ja xenogeeniset siirteet ilman immunosuppressiivista hoitoa hylätään.

Ihon allograftin hylkäämisen dynamiikka

Ensimmäisten kahden päivän aikana siirretty iholevy sulautuu vastaanottajan ihoon. Tällä hetkellä verenkierto luodaan luovuttajan ja vastaanottajan kudosten välillä ja siirteen muodostaa normaali iho. Päivinä 6-8 ilmenee röyhtäily, imusolujen limittyminen soluihin, paikallinen tromboosi ja stasis. Siirteet ovat sinertäviä ja kovaa, degeneratiiviset muutokset esiintyvät ihon ja hiusnehtien hoidossa. Kymmenenteen - 12. päivä, siirteen kuolee pois eikä regeneroitu edes silloin, kun se on siirretty luovuttajalle. Kun elinsiirto uudelleenistutetaan samasta luovuttajasta, patologiset muutokset kehittyvät nopeammin - hylkääminen tapahtuu viidentenä päivänä tai aikaisemmin.

Siirteen hyljinnän mekanismit

1. Solutekijät. Herkistyneet lymfosyytit luovuttajan antigeenejä vastaanottajan jälkeen siirteen vaskularisaatio kulkeutumaan siirteen, sytotoksisen vaikutuksen. Seurauksena T-tappaja ja lymfokiinin vaikuttaa häiriintynyt läpäisevyyttä kalvojen kohdesolujen, mikä johtaa vapautumisen lysosomaalisten entsyymien ja soluvaurioita. Myöhemmissä vaiheissa siirteen mukana tuhoaminen makrofagien ja parantaa sytopatogeeniselta vaikutus, jolloin tuhoutuminen solujen vasta-aineesta riippuvainen sellulaarinen sytotoksisuus tyyppi johtuen cytophilous vasta-aineiden pinnalla.

2. Humoraaliset tekijät. Kun allograftiin iho, luuydin, munuaiset usein muodostettu hemagglutiniini, hemolysiineja, ja leykotokeiny vasta-aine leukosyyttien ja verihiutaleiden. Kun antigeeni-vasta-ainekompleksi, biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa migraatio tappaja-T-solujen siirretyn kudoksen. Endoteelisolujen lyysi siirtoastioissa johtaa veren hyytymisprosessien aktivaatioon.

Autoimmuunisairauksien taudit jaetaan kahteen ryhmään.

Ensimmäistä ryhmää edustavat kollagenoosit, sidekudoksen systeeminen sairaudet, joissa seerumissa on autoantigeenit ilman tiukkaa organispesifisyyttä. Täten monien kudosten ja solujen antigeenien autiittiset vasta-aineet havaitaan SLE: llä ja nivelreumassa: munuaisten, sydämen ja keuhkoihin liittyvästä sidekudoksesta.

Toinen ryhmä sisältää sairauksia, joissa veren osoittavat elimen-spesifistä vasta-ainetta (Hashimoton tyreoidiitti, pernisioosi anemia, Addisonin tauti, autoimmuuni hemolyyttinen anemia, ja t. D.).

Autoimmuunisairauksien kehityksessä on useita mahdollisia mekanismeja.

1. Automaattisten vasta-aineiden muodostaminen luonnollisia (primäärisiä) antigeenejä vastaan ​​- immunologisesti ei-estävien kudosten (hermostolliset, linssi-, kilpirauhaset, kivekset, siittiöiden) antigeenit.

2. autovasta-aineiden vastaan ​​hankittu (toissijainen) antigeenit tuotettu vaikutuksen alaisena haitallisia vaikutuksia elinten ja kudosten patogeenisten infektioosilla tekijät (kuumuus, kylmyys, ionisoiva säteily) ja tarttuvan (bakteeritoksiinit, virukset, bakteerit) luonne.

3. Ristireagoivien tai heterogeenisten antigeenien vasta-aineiden muodostuminen. Joidenkin streptokokkikalvojen kalvoilla on antigeeniset samankaltaisuudet munuaisten glomeruliin kuuluvien sydämen kudosantigeenien ja kantalevyantigeenin kanssa. Tältä osin vasta-aineet näihin mikro-organismeihin streptokokki-infektioilla reagoivat sydän- ja munuaisten kudosantigeenien kanssa, mikä johtaa autoimmuunivasioiden kehittymiseen.

4. Automaattiset immuunivasteet voivat ilmetä immunologisen sietokyvyn hajoamisena omille muuttumattomille kudoksilleen. Häiriöitä immunologisen toleranssin voi johtua somaattisista mutaatioista lymfoidisoluja, mikä johtaa joko syntymistä mutantti kielletty kloonien T-auttajasolujen, jotka tarjoavat kehittäminen immuunivasteen omaa vakio antigeenejä, joko puute suppressori-T-ja siten lisätä aggressiivisuus lymfosyyttien B-natiivia antigeenejä.

Autoimmuunisairauksien kehittyminen johtuu solu- ja humoraalisten tyyppien allergisten reaktioiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta, jossa vallitseva yksi tai muu reaktio riippuu autoimmuunisairauden luonteesta.

Allergisia reaktioita, käytetyn solutyypin on yleensä ei-spesifinen siedätyshoito menetelmiä, joiden tarkoituksena on estää yksikön afferenttien, efferent faasi ja keskeinen yhteys viivästyneen tyypin yliherkkyys.

Afferentti linkki tarjoaa kudoksen makrofagit - A-solut. Kielletään synteettisten yhdisteiden - syklofosfamidin, typpi-sinapin ja kultaisten valmisteiden afferentti - vaihe

Tukahduttaa keskeinen vaihe solun reaktioita (jotka koostuvat prosesseja yhteistyö makrofagien ja eri lymfosyyttien kloonia, sekä lisääntymisen ja erilaistumisen antigenreaktivnyh imusoluja) käyttäen erilaisia ​​immunosuppressantit - kortikosteroidit, antimetaboliitit, erityisesti, analogeja puriinien ja pyrimidiinien (merkaptopuriini, atsatiopriini), foolihappoantagonistit (ametopterin), sytotoksisia aineita (aktinomysiini C ja D, kolkisiini, syklofosfamidi). allerginen antigeeni lääketieteellinen sähkövaurio

Suppressioon efferentit tason solun yliherkkyysreaktioita, mukaan lukien vahingolliset vaikutukset kohdesoluissa T-tappajat ja allergia välittäjiä viivästyneen - lymfokiinit käytetään anti-inflammatoriset lääkkeet - salisylaatit, antibiootteja sytostaattinen vaikutus - aktinomysiini C ja rubomicin, hormonit ja biologisesti aktiivisia aineita, erityisesti kortikosteroidit, prostaglandiinit, progesteroni, antiseerumit.

On huomattava, että suurin osa käytetyistä immunosuppressiivisista lääkkeistä ei aiheuta selektiivisiä estovaikutuksia vain solutyyppisten allergiareaktioiden afferenttien, keskus- tai efferenttien vaiheiden suhteen.

On huomattava, että useimmissa tapauksissa allergiset reaktiot ovat monimutkaisia ​​synnyssä, mukaan lukien, sekä hallitseva mekanismi viivästynyt yliherkkyys (solu) tyypin ja tukijärjestelmät ovat humoraalinen allergia.

Tältä osin allergisten reaktioiden patokemiallisten ja patofysiologisten vaiheiden tukahduttamiseksi on suositeltavaa yhdistää humoraalisten ja solutyyppisten allergioiden käyttämän desensitisoinnin periaatteet.

Välitön allerginen reaktio

Anafylaksia ja anafylaktista sokkia. Anafylaksia (avuttomuus) - GNT tämä reaktio tapahtuu toistuvasti vuorovaikutuksessa antigeenin kanssa antaa cytophilous vasta-aineita, muodostumista histamiini, bradykiniini, serotoniinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden, jotka johtavat yleisen ja paikallisen rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä. Patogeneesissä johtava merkitys kuuluu IgE: n ja IgG4: n muodostumiseen, samoin kuin immunokompleksit (I ja III: n GNT-mekanismit). Anafylaktinen reaktio voi olla yleistynyt (anafylaktinen sokki) ja paikallinen (Overy-ilmiö). GNT: n vakavin allerginen reaktio on anafylaktinen sokki.

Sen kehitys voidaan jäljittää kokeessa, joka on aiemmin herkistynyt toisen lajin eläimen (esimerkiksi hevosen seerumin) heraproteiinilla. Hevonen-seerumin vähimmäisherkkyysannos marsulle on vain muutamia kymmeniä nanogrammia (1 ng - 10 -9 g). Saman seerumin reseptoriannos, joka myös ruiskutetaan parenteraalisesti, on oltava 10 kertaa suurempi, minkä jälkeen eläin kuolee nopeasti anafylaktisesta sokkosta, jossa on progressiivisen tuhon oireita.

Ihmisillä, anafylaktinen sokki kehittyy, kun parenteraalisesti annettavien lääkkeiden (enimmäkseen antibiootit, anestesia, vitamiineja, lihasrelaksantit, varjoaine, sulfonamidit, jne.), Allergeenit antitoksiini seerumit allogeenisen gammaglobuliinia valmisteet ja veren plasman proteiineihin, hormonit ja proteiiniallergeeneja polypeptidi luonto (ACTH, insuliini, jne.), ainakin - aikana siedätyshoito ja erityisiä diagnoosin, tiettyjen ruokien ja pistäviä hyönteisiä. Iskunvaihdos on yksi 70 000 tapauksesta ja kuolleisuus on kaksi tuhannesta. Kuolema voi ilmetä 5-10 minuutissa. Anafylaktisen sokin pääasialliset ilmentymät ovat:

1) hemodynaamiset häiriöt (verenpaineen lasku, romahtaminen, verenkierron väheneminen, mikroverenkierron häiriöt, rytmihäiriöt, cardialgia jne.);

2) hengityselinten häiriöt (tuhkaus, hypoksia, bronkospasmi, keuhkoödeema);

3) keskushermoston vauriot (aivojen turvotus, aivohalvaus);

4) hyytymishäiriöt;

5) ruoansulatuskanavan vaurio (pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli);

6) paikalliset allergiset oireet kutina, nokkosrokko jne.

Huumeiden allergiat. Taudin perusta ovat erityiset immunologiset mekanismit, joita esiintyy elimistössä, kun saat melkein mitä tahansa lääkevalmistetta (toisin kuin huumeiden muut haittavaikutukset - yliannostus, toksisten metaboliittien muodostuminen jne.).

Allergeeniset ominaisuudet ovat antigeenejä ulkomaisista seerumeista, proteiinivalmisteista ihmisverestä, hormoneista ja entsyymeistä. Suurin osa lääkkeistä on hapteneja, jotka ovat vuorovaikutuksessa kantajaproteiinien kanssa ja tulevat toissijaisiksi allergeeneiksi.

Kaikkien neljän tyyppiset patogeeniset vauriot ovat mukana huumeiden allergioiden kehittymisessä. Huumeiden allergioiden yleisimmät kliiniset ilmentymät ovat dermatologiset, munuaiset, maksan, keuhkojen ja hematologiset. Esimerkiksi huumeiden allergioiden ihomuotoja leimaavat kutina, ihottuma, eryteema, atooppinen ja kosketusihottuma. Monet lääkkeet aiheuttavat samanlaisia ​​oireita kuin seerumin sairaus, nokkosihottuma, anafylaktinen sokki ja muut.

Toinen yleinen muoto on kliinisesti liittyy hematologinen ilmentymä on "annos verenvuototaudin", joka on tunnettu siitä, että yhdistetyn vaurio plasma, erityisesti verisuoni- ja verihiutaleiden hemostaasin ja sen seurauksena, kehittäminen voimakas hemorraginen oireyhtymä.

Merkittävin edistys patogeneesin tutkimuksessa on saavutettu tutkimalla huumeiden trombosytopenia, joka aiheutui parenteraalisesta hepariinin (G) antamisesta tai sen analogeista. Se esiintyy 1-30%: lla hepariinihoidon tapauksista ja sille on ominaista trombosytopenia (jopa 9-174 miljardia / l). Hepariinin indusoiman trombosytopenian patogeneesi on seuraava: parenteraalisesti annettu hepariini merkittävästi ja pitkään aikaan lisää verihiutaleiden tekijän IV (TF4), joka vapautuu endoteelisoluista ja johtaa kompleksisten kompleksien G'TF muodostamiseen4. IgG: n läsnä ollessa plasmassa tähän kompleksiin on immunologinen vuorovaikutus ja G TF: n entistä monimutkaisempi kompleksi4IgG, joka on kiinnitetty verihiutaleiden kalvoon, jonka jälkeen verihiutaleet aktivoidaan.

Trombosyyttien aktivaatio ja sen tuhoaminen seuraa siihen, että niistä vapautuu TF: n lisäosia.4 ja edelleen immuunikompleksien G TF muodostumista4IgG, jatkuvien levyjen tuhoutuminen ja johtavan progressiiviseen trombosytopeniaan. TF-ylimäärä4 vuorovaikutuksessa endoteelisolujen vahingoittamalla niiden glyukozoaminoglikanovye ja altistamalla kohde vuorovaikutus vasta-aineiden kanssa, jolloin mahdollinen kehittyminen DIC ja tromboosi, tyypillisin hepariinin indusoima trombosytopenia komplikaatioita. Jos veri on G / TF4 IgM-luokka kiertää, sitten muodostui monimutkainen G / TF4/ IgM aiheuttaa progressiivisia tuhoisia muutoksia endoteelissä entisestään vakavampina seurauksina.

Overy-ilmiö. Jos herkistetty marsu ihonsisäinen annos antigeenin käyttöön resoluutio ja metyleenisineä, sitten injektiokohdassa se on sininen täplä (iho-herkistävä reaktio, ilmenemismuodot, jotka johtuvat IgE- ja IgG).

Urtikaria ja angioedeema. Urtikarialle on tunnusomaista kutiavan punaisia ​​pilkkuja tai rakkuloita, kun allergeeni toistetaan iholla ympäristöstä tai verenkiertoon. Se voi johtua mansikoiden, rapujen, rapujen, huumeiden ja muiden aineiden nauttimisesta. Ärtykkyyden patogeneesissä on tärkeä merkitys reagenssimekanismilla (IgE-luokka) ja myöhemmällä GNT-välittäjien muodostumisella syöttösoluista ja basofiileistä, joiden vaikutuksesta ympäröivien kudosten turvotus on voimakkaasti muodostunut. Tauti voi kehittyä toisen ja kolmannen tyyppisissä GNT - sytolyyttisissä ja immunokompleksissa (verensiirrolla, antitoxic seerumeilla, huumeiden parenteraalisella annolla).

Quincken turvotus on jättiläinen urtikaria tai angioödeema. Sille on tunnusomaista suuren määrän ihon ja ihonalaisen sidekudoksen kerääntymistä ihon ja ihonalaisen kudoksen sidekudokseen, useimmiten silmäluomien, huulten, kielen ja kurkun, limakalvojen limakalvojen, ulkoisten sukuelinten alueella. Angioödeeman syyt voivat olla ruokaa, siitepölyä, lääkkeitä ja muita allergeeneja. Patogeneesissä IgE-, IgG- ja IgM-luokat ovat ensiarvoisen tärkeitä, ja ANG + ANT-reaktio etenee reagenssien, sytolyyttisten ja komplementaaristen GNT-tyyppien mukaan.

Keuhkoastma (astma - hengenahdistus, tukehtuminen: astman hyökkäys) on krooninen keuhkosairaus, jolle on tunnusomaista keuhkoahtaumataudin paroksismaattiset häiriöt, joiden kliininen ilmentyminen ovat eksäytävien tukehtumisvaurioita. Sijoita allerginen tai atooppinen allerginen keuhkoastma ja tarttuva allerginen keuhkoastma. Atkooppiset keuhkoastmaallergantit ovat useimmiten epäinhimillisiä antigeenejä - talon pölyä (50-80%), kasveja, eläimiä ja muita antigeenejä. Infektio-allergisen keuhkoputkentulehduksen allergeenit ovat hengityselinten mikroflooraa (bakteeri-viruksia, loisia ja muita), joihin vaikuttaa krooniset tulehdussairaudet (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja muut).

Keuhkoastman atopisen muodon patogeneesiin IgE on tärkeä ja infektio-allerginen muoto - kaikki muut immunologiset reaktiot. Sen lisäksi, että immunologisesta patogeneesistä hoidon astman ja on tunnettu siitä, että ei-immunologisen linkkejä - dishormonal muutokset, epätasapaino toiminnallista tilaa CNS (korkeampi hermoston aktiivisuutta autonomisen hermoston - kasvu sävy parasympaattisen hermoston), parannettu liman eritystä keuhkoputkien rauhaset, lisääntynyt herkkyys ja reagointikykyä keuhkoputkistoon.

Bronkokonstriktio, limakalvojen turvotus keuhkoputkia, liman kerääntymistä johtuen liikaerityksestä hengitysteissä vastauksena toistuva käyttöön allergeenit liittyvät julkaisun runsaalla määrällä GNT allergia välittäjien (histamiini, asetyylikoliini, serotoniinin, leukotrieenien ja vastaavat) ja HRT (lymfokiinit ja aktiivisten kohdesolujen välittäjät), mikä johtaa hypoksiaan, hengenahdistukseen.

Pollinoosi - heinänuha. Kasvien siitepöly toimii allergeenina (siksi allergiat kutsutaan siitepölyksi). Tämän tyyppiselle GNT: lle on tunnusomaista kausiluonteinen ilmeneminen (esim. Kausiluonteinen nenä, sidekalvotulehdus, keuhkoputkentulehdus, keuhkoputkentulehdus ja muut), joka on samansuuntainen tiettyjen kasvien kukinnan kanssa (ambrosia, timothy ja muut). IgE hankkii johtavan roolin patogeneesissä, koska E-luokan immunoglobuliinien synteesiä ohjaavat immunoregulaatiosolujen spesifinen suppressori-vaikutus estyy. Hengityselinten limakalvojen kasvien siitepölyn viivästymisestä erittäin tärkeä merkitys on estojärjestelmien perustuslaillinen piirre - tylsistyneen epiteelin, makrofagien ja granulosyyttien toimintahäiriö ja muut potilaat, joilla on pölytys.

Seerumin sairaus. Seerumin sairauden esiintyminen liittyy ulkomaisen seerumin käyttöön kehoon, jota käytetään lääketieteellisiin tarkoituksiin. Sille on ominaista yleistyneen vaskuliitin, hemodynaamisten häiriöiden, lymfadenopatian, kuumeen, bronkospasmin, niveltulehduksen kehittyminen. Patologiseen prosessiin voi liittyä useiden elinten ja järjestelmien: sydän (akuutti iskemia, sydänlihastulehdus, ja muut), munuaiset (polttoväli ja diffuusi glomerulonefriitti), keuhkoissa (emfyseema, keuhkoedeema, hengitysvajaus), ruoansulatuskanavan, mukaan lukien maksa, keskushermosto. Veren leukopenia, lymfosytoosi, viivästynyt ESR, trombosytopenia. Paikallisesti allerginen reaktio ilmenee punoituksena, ihottumana, kutinaa, turvotusta iholle ja limakalvoille. Seerumin sairauden ihottumaa ja muita ilmenemismuotoja voi esiintyä seerumin (primaarisen seerumin sairauden) ensimmäisen annon jälkeen. Tämä johtuu siitä, että ensimmäiseen herkistävään annokseen perustuen seerumin IgG: t tuotetaan 7 päivällä. Reaktion tyyppi on suurien immuunikompleksien ANG + ANT muodostuminen, mutta reaginimekanismin osallistuminen on kuitenkin mahdollista.

Artus-Saharovin ilmiö. Jos kanit välein 1 viikko annetaan ihon alle hevosen seerumia, sitten viikko tai kerran paikallaan antigeeni havaitaan injektio hyperemia, turvotus, tunkeutumisen ja nekroosia, jolloin muodostui saos- lgG: tä ja IgM-luokan ja muodostamalla sen jälkeen suurten immuunikompleksien ontelon pienten verisuonten.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Näihin kuuluvat tuberkuliinitesti, kosketusihottuma, siirteen hyljintä, autoallergiset sairaudet. Korostamme jälleen kerran, että hormonikorvaushoitoa ei välittäydy humoraalisella vaan solumekanismilla: T-sytotoksiset lymfosyytit ja niiden välittäjät - erilaiset lymfokiinit. Näitä reaktioita ei voida replikoitua passiivisella immunisoinnilla seerumin kanssa; ne kehittyvät elinkykyisten lymfosyyttien siirtämisellä, vaikka immunoglobuliinien rinnakkaistuotanto on mahdollinen.

1. Tuberkuliinitesti. Tämä on klassinen esimerkki hormonikorvaushoidoista tai tarttuvien allergioiden käytöstä. Tuberkuliini-injektiokohdassa allergisen reaktion merkit ilmestyvät muutaman tunnin kuluttua ja saavuttavat maksimiarvonsa 24-48 tunnin kuluttua. Kehittyvästä tulehduksesta on ominaista leukosyyttien infiltraatio, hyperemia, edeema tai nekroosi. Herkistyminen mikrobien antigeeneihin-allergeeneihin muodostuu tulehduksen kehittymisen aikana. Tietyissä tilanteissa tällaisella herkistymisellä on hyödyllinen vaikutus patologisen prosessin poistamiseen organismin epäspesifisen resistenssin kasvun vuoksi (lisääntynyt fagosyyttinen aktiivisuus, suojaavien veriproteiinien lisääntynyt aktiivisuus jne.).

2. Ota yhteyttä dermatiittiin. Tämän allerginen reaktio tapahtuu kosketus ihon kemiallisia allergeeneja, joita esiintyy kasveissa (kuten myrkkymuratin, Sumac, krysanteemi, jne.), Maalit (aromaattinen amiini ja typpiyhdisteet, dinitroklorobentseeni ja muut), luonnolliset ja synteettiset polymeerit. Useita allergeeneja ovat lukuisat lääkeaineet - antibiootit, fenotiatsiinijohdannaiset, vitamiinit ja muut. Kosmeettisten aineiden, hartsien, lakkojen, saippuoiden, kumin, metallien - kromin, nikkelin, kadmiumin, koboltin ja muiden suolojen sisältämät kemialliset allergeenit ovat aineita, jotka aiheuttavat kosketusihottumaa.

Herkistyminen tapahtuu allergeenin pitkäaikaisen kosketuksen aikana ja patologiset muutokset paikallistetaan ihon pintakerroksissa, jotka ilmenevät infiltraatiolla polymorfonukleaaristen leukosyyttien, monosyyttien ja lymfosyyttien kanssa ja peräkkäisesti toisiaan korvaaviksi.

3. Runkorakenteen hylkääminen. Tämä reaktio johtuu siitä tosiasiasta, että tiettyjen elinten vastaanottajan rungossa tapahtuvan transplantaation aikana, yhdessä transplantin, histokompatibility antigeenien kanssa, jotka ovat läsnä kaikissa ydinsoluissa, saapuvat. Tunnetaan seuraavia transplantaattityyppejä: syngeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat antigeenisillä identiteillä samanlaisia ​​(monotsygoottisia kaksosia) olevien sisäsiirtolinjoiden edustajia; allogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja ovat saman lajin eri geneettisten linjojen edustajia; ksenogeeninen - luovuttaja ja vastaanottaja kuuluvat eri lajeihin. Analogisesti on olemassa sopivia siirtotyyppejä: isotransplantaatio - kudossiirto samassa organismissa; autotransplantaatio - kudossiirto saman lajin organismeissa; heterotransplantaatio - kudossiirto eri lajien välillä. Allogeeniset ja xenogeeniset siirteet ilman immunosuppressiivista hoitoa hylätään.

Esimerkiksi ihon allograftin hylkäämisen dynamiikka näyttää tältä: ensimmäisinä päivinä transplantoidun ihokudoksen reunat yhdistyvät vastaanottajan ihon reunojen kanssa transplantaation kohdalla. Tartunnan vakiintuneen normaalin verenkierron vuoksi sen ulkonäkö ei poikkea normaalista ihosta. Viikon kuluttua havaitaan turvotusta ja oksastuksen tunkeutumista mononukleaarisiin soluihin. Kehon ääreisverenkierron häiriöt (mikrotromboosi, stasis) kehittyvät. Siirretyn kudoksen degeneraatiota, nekrobioosia ja nekroosia on merkkejä, ja kymmenenpäiväisellä päivällä transplantaatio kuolee, eikä se regeneroidu edes siirrettyinä luovuttajaan. Kun siirrännäinen siirretään takaisin samasta luovuttajasta, siirto hylätään viidentenä päivänä tai aikaisemmin.

Siirteen hyljinnän mekanismi. Vastaanottajan lymfosyytit, jotka herkistivät luovuttajaantigeeneillä, hyökkäävät siirteen rungon ympärillä sen kosketuksen isäntäkudoksen kanssa. Lymfokiinien vaikutuksen kohteena olevien solujen ja lymfotoksiinien vaikutuksen välityksellä siirrännäisen liitos ympäröivien kudosten kanssa tuhoutuu. Seuraavissa vaiheissa makrofagit osallistuvat siirteen tuhoamiseen vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden mekanismin kautta. Lisäksi humaani-hemagglutiniineja, hemolysiinejä, leukotoksiineja ja leukosyytteihin ja verihiutaleihin liittyviä vasta-aineita (sydämen, luuytimen, munuaisen transplantaation tapauksessa) liitetään transplantaatin hyljinnän solumekanismeihin. Kun ANG + ANT -reaktio toteutetaan, muodostetaan biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, mikä helpottaa luonnollisten tappajasolujen ja T-sytotoksisten lymfosyyttien siirtymistä siirrännäiseen kudokseen. Siirteen verisuonten endoteelisolujen hajoaminen laukaisee veren hyytymisprosessin (tromboosin) ja aktivoi komplementin komponentit (C3b, C6 ja muut), jotka houkuttelevat polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, jotka edistävät siirteen liitosten tuhoamista edelleen ympäröivien kudosten kanssa.

4. Autoimmuunisairaudet. Ne johtuvat herkistettyjen T-lymfosyyttien (ja immunoglobuliinien) tuottamisesta kehon omiin antigeeneihin. Tämä tapahtuu seuraavissa tilanteissa:

1. poistamisen antigeenit;

2. Suvaitsevaisuuden poistaminen omille antigeeneille;

3. Somaattiset mutaatiot.

Antigeenin poisto voi tapahtua hyvin erilaistuneissa kudoksissa, joissa on luonnollisia antigeenejä. Näitä ovat aivokudos, kilpirauhasen kolloidi, linssikudos, lisämunuaiset, gonadit. Alkion ja lisäksi synnytyksen jälkeen nämä esteetön antigeenit eivät ole saatavilla X-RAY-lääkkeille, koska ne erotetaan verestä histopatogeenisilla estoilla, jotka estävät niiden kosketuksen immunokompetenteiden solujen kanssa. Tämän seurauksena immunologista sietokykyä ei-barrier-antigeeneille ei muodostu. Jos histo-hemogeeniset esteet ovat ristiriidassa, kun nämä antigeenit altistetaan, vasta-aineita tuotetaan niitä vastaan, mikä johtaa autoimmuunisairauksiin.

Immunologisen siedettävyyden poistaminen normaaleille kudoskomponenteille. Normaaleissa olosuhteissa B-lymfosyytit eivät suvaitse suurimmalle osalle omia antigeenejään ja voivat olla vuorovaikutuksessa niiden kanssa. Tämä ei tapahdu, koska täysimittainen immunologinen reaktio edellyttää B-lymfosyyttien ja T-lymfosyyttien välistä yhteistyötä, jossa tällainen toleranssi säilyy. Siksi nämä B-lymfosyytit eivät osallistu immuunivasteeseen. Jos kuitenkin puutteelliset antigeenit tai hapteenit päätyvät kehoon, johon omat antigeenit ovat kiinnittyneet, T-lymfosyytit reagoivat antigeenisiin kantajiin ja tekevät yhteistyötä B-lymfosyyttien kanssa. B-lymfosyytit alkavat reagoida hapteenien kehon kudoksiin, joka on osa antigeenikompleksia. Ilmeisesti tämän mekanismin mukaan autoimmuunisairaudet indusoidaan mikrobien ja organismin vuorovaikutuksella. Erityinen rooli tässä suhteessa kuuluu T-suppressoreihin, jotka antigeeni aktivoi. Tällaisessa akuutissa glomerulonefriitissa, sydänlihastulehduksessa, karieksissa ja muissa auto-allergisissa sairauksissa.

Somaattiset mutaatiot. Somaattiset mutaatiot johtavat omiin, mutta jo vieraisiin antigeeneihin, jotka muodostuvat fysikaalisten, kemiallisten ja biologisten tekijöiden (ionisoivan säteilyn, kylmän, lämmön, kemiallisten aineiden, mikrobien, virusten jne.) Kudoksiin vaikuttavien vaikutusten vaikutuksesta tai kiellettyjen kloonien ilmestymisestä lymfosyytit, jotka havaitsevat kehon tavalliset komponentit vieraiksi antigeeneiksi (esimerkiksi mutantti-T-helper solut tai T-suppressorin puutos) ja aiheuttavat B-lymfosyyttien aggressiota omia antigeenejään vastaan. Ehkä autoantivien muodostuminen ristireagoivia, heterogeenisia tai välituotteita vastaan.

Autoimmuunisairaudet luokitellaan kahteen ryhmään. Yksi niistä on sidekudoksen systeemiset sairaudet, joissa seerumissa esiintyy autovasta-aineita ilman tiukkaa organispesifisyyttä. Niitä kutsutaan collagenoiksi. Tämän tyyppinen virtauksen nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, valtimoiden kyhmytulehdus, dermatomyosiitti, skleroderma, Sjögrenin oireyhtymä, kun Kiertävät vasta-aineet affiniteettia antigeenejä ja solujen monissa kudoksissa - sidekudoksen munuaiset, sydän, keuhkot. Toiseen ryhmään kuuluvat sairaudet, joissa organispesifisiä vasta-aineita löytyy verestä - autoimmuunin leukopeniaa, anemiaa, haitallista anemiaa, Addisonin tautia ja monia muita.

Yleensä tunnetaan suuri joukko autoallergisia sairauksia. Alla on tämän patologian merkittävimmät ja yleiset tyypit.

1. Endokrinopatia: kilpirauhasen liikatoiminta, autoimmuuni thyroiditis, primaarinen myseema, insuliiniriippuvainen diabetes, Addisonin tauti, orkitiitti, hedelmättömyys, idiopaattinen paratiroideaatio, osittainen aivolisäkkeen vajaatoiminta;

2. ihovaurioita: pemfigus, bullous pemphigoid, herpetiforminen dermatiitti, vitiligo;

3. Neuromuskulaariset kudosairaudet: polymyosiitti, multippeliskleroosi, myasthenia gravis, polyneuriitti, nivelreuma, kardiomyopatia, rokotuksen jälkeinen tai infektion jälkeinen enkefaliitti;

4. Ruoansulatuskanavan sairaudet: haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, pernioottinen anemia, atrofinen gastriitti, primäärinen sappikirrooosi, krooninen aktiivinen hepatiitti;

5. Sidekudoksen taudit: selkärankareuma, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyn oireyhtymä;

6. Veritaudit: idiopaattinen neutropenia, idiopaattinen lymfopenia, autoimmuunin hemolyyttinen anemia, autoimmuuni trombosytopeeninen purppura;

7. Munuaisten sairaudet: immunokompleksi glomerulonefriitti, Goodpasturen tauti;

8. Taudin silmä: Sjogrenin oireyhtymä, uveiitti;

9. Hengityselinten sairaudet: Goodpasturen tauti.

Desensitisoinnin käsite (desensitisointi).

Jos keho on herkistetty, on kysymys yliherkkyyden poistamisesta. GNT ja HRT poistetaan tukahduttamalla immunoglobuliinien (vasta-aineiden) tuotanto ja herkistettyjen lymfosyyttien aktiivisuus.

1. GNEN-desensitisoinnin periaatteet.

On spesifistä ja ei-spesifistä desensitisointia.

1. Erityinen desensitisointi perustuu yliherkkyyden poistamiseen tunnetulle antigeenille. Se suoritetaan (1) eliminoimalla allergisen reaktion aiheuttaneen allergeenin kosketus; (2) antigeenin tahallinen antaminen pieninä annoksina erilaisten hoitomuotojen mukaan, minkä seurauksena estävien vasta-aineiden ja T-suppressoreiden tuottaminen on mahdollista; (3) terapeuttisen antitoxic seerumin jakautuminen. Joten esimerkiksi hyposensitisointi suoritetaan syyllä injektoimalla allergeeni, joka aiheutti herkistymisen. Se on suunniteltu immunoglobuliinien tiitterin vähenemiseen tai estävän vasta-aineiden tuottamiseen asteittain. Käytä vakiintuneiden allergeenien osittaista käyttöönottoa alkaen vähimmäisannoksesta (esimerkiksi 0,01 ml, 2 tunnin kuluttua, 0,02 ml, jne.).

1) Epäspesifinen desensitisointi on herkkyyden väheneminen eri allergeeneille. Sen käyttö perustuu periaatteisiin, jotka estävät allergisen reaktion kehittymisen eri vaiheissa. Sitä käytetään tapauksissa, joissa erityinen desensitisointi on mahdotonta tai kun ei ole mahdollista tunnistaa allergeeniä. Joten immunologisen vaiheen kehittymisen myötä on mahdollista saavuttaa röntgensäteilyn aktiivisuuden inhibitio käyttämällä glukokortikoideja ja röntgensäteilyä. Glukokortikoidit estävät makrofaagireaktion, superantigeenin muodostumisen ja interleukiinien synteesin ja yhteistyön reaktion. Immunokompleksipatologian muodostumisen tapahtuessa käytetään hemosorptiota, ja anafylaksiassa käytetään immunoglobuliini E Fc -fragmenttien valmisteita. Lupaava suunta epäspesifisessä desensitisaatiossa on IL-4.g-interferoni-suhteen säätelyn periaatteiden käyttö, joka määrittää IgE-luokan synteesin kehossa.

GNT: n patokemiallisten ja patofysiologisten vaiheiden vaimeneminen saavutetaan käyttämällä monimutkaisia ​​lääkkeitä, joilla on eri toimintatavat:

1) Valmisteet, muuttamalla syklisten nukleotidien soluissa. Erityisesti käytetään farmakologisia aineita joko lisäämällä cAMP: ää (b-adrenomimeettiä, fosfodiesteraasi-inhibiittoreita) tai inhiboimalla cGMP: n (antikolinergiset) tuotantoa tai muuttamalla niiden suhdetta (levamisoli jne.). Kuten edellä on mainittu, vapautumista välittäjäaineiden pathochemical vaiheessa GNT määritetään suhde syklisten nukleotidien.

2) Biologisesti aktiivisten yhdisteiden inaktivointi BAS-inhibiittoreilla:

A) proteolyyttisten entsyymien estäjät (kontrasti),

B) histamiinia sitovat aineet (antihistamiinit: difenhydramiini, suprastin, tavegil, dipratsiini, diatsoliini ja muut),

B) serotoniinia sitovat lääkkeet (serotoniiniantagonistit - dihydroergotamiini, dihydroergotoksiini, peritoli),

D) arakidonihappo-lipo-oksigenaasi-hapetusradan estäjät, jotka estävät leukotrieenien (ditratsiinin) muodostumista,

D) antioksidantit (alfa-tokoferoli ja muut),

E) kallikreiini-kiniinijärjestelmän inhibiittorit (prodetiini),

G) anti-inflammatoriset lääkkeet (glukokortikoidit, salisylaatit).

H) on suositeltavaa käyttää farmakologisia lääkkeitä, joilla on monenlaisia ​​vaikutuksia - Stugerone cinnarizine), jolla on antikiniini-, antiserotoniini- ja antihistamiinivaikutuksia; lääke on myös kalsiumionien antagonisti. Hepariinia voidaan käyttää komplementin estäjänä, serotoniiniantagonistina ja histamiinina, jolla on myös estävä vaikutus serotoniiniin ja histamiiniin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että hepariinilla on kyky aiheuttaa allerginen reaktio, joka sai nimeksi "hepariinilla indusoidun trombosytopenian", jota käsiteltiin edellä.

2. Solujen suojaaminen biologisesti vaikuttavien aineiden vaikutuksesta sekä toiminnallisten häiriöiden korjaaminen elimissä ja elinjärjestelmissä (anestesia, antispasmodit ja muut farmakologiset valmisteet).

Epäspesifinen siedätyshoito mekanismit ovat hyvin monimutkaisia. Esimerkiksi, glukokortikoidien immunosuppressiivista vaikutusta on tukahduttaa fagosytoosia, DNA-synteesin inhibitio ja RNA: ICS, imukudoksen atrofia, estäminen vasta-ainetuotannon, tukahduttaminen histamiinin vapautumista syöttösoluista, pitoisuuden vähentämiseksi komplementin komponenttien C3 ja C5, jne.