Search

Allergisten reaktioiden luokittelu

Laajimmat luokitus, jossa välittömän tyypin allergiset reaktiot (välittömän tyypin yliherkkyys, GNT) ja viivästetyn tyypin (HRT) allergiset reaktiot korostuvat. Luokittelu perustuu reaktioaikaan, kun allergeeni on kosketuksissa. Lähituotteen reaktiot kehittyivät 15-20 minuutissa. (vasta-aineiden aiheuttama), hidas tyyppi - 1-2 päivän kuluttua (johtuen lymfosyytteistä).

R. Wellin, K. Sootzin (1968) ehdottama luokittelu perustuu patogeneettiseen periaatteeseen. Tämän luokituksen mukaisesti on identifioitu 4 tyyppistä immuunivasteita (taulukko 2.11.1.).

I. Reagin kudosvaurio tai anafylaktinen. Liittyy kuvaan
spesifisten sytotrooppisten tai sytofiilisten Ig E- tai C4-vasta-aineiden tyypit, joilla on korkea
joitain affiniteetti tiettyihin soluihin (rasva, basofiilit). Antigeeni, solmittu solmioon
toimintatapa soluihin kiinnittyneiden vasta-aineiden kanssa johtaa ihon eritykseen
(histamiini, serotoniini, eosinofiiliset kemotaktiset tekijät) ja muodostavat uudelleen
välittäjät (prostaglandiinit, leukotrieenit) välittäjät, tämä on klassinen tapa. He toimivat
ovat aluksilla ja kohdesoluissa, epäsuorasti mukaan lukien allergisen reaktion kehittymisessä
eosinofiileja, neutrofiilejä, verihiutaleita, jotka puolestaan ​​myös alkavat sinut
jaetaan välittäjiä, joita kutsutaan sekundääriseksi fosfolipaasiksi D, aryylisulfataasi B: ksi, gis-
taminazu, leukotrieenit, eosinofiilien rakeiden kationiset proteiinit.

Useilla muilla soluilla (monosyytteillä, eosinofiileillä ja verihiutaleilla) on myös reseptoreja niiden pinnalle reagenssien kiinnittämiseksi, mutta niiden pitoisuus on alempi kuin syöttösoluissa ja ne ovat alhaisen affiniteetin omaavia, allergeenit myös vuorovaikutuksessa niiden kanssa, jolloin solut vapauttavat joukon erilaisia ​​välittäjiä, jolla on proinflammatorista aktiivisuutta.

Klassinen tapa johtaa välitöntä reaktiota, joka kehittyy ensimmäisen puolen tunnin aikana. Lisäpolku johtaa välittömän tyypin allergisen reaktion niin sanottuun myöhäiseen (tai viivästyneeseen) vaiheeseen, joka kehittyy 4-8 tunnissa. Kiertävä IgE metaboloituu melko nopeasti, sen puoliintumisaika on 2,4 vuorokautta. Soluihin kiinteä Ig E kestää kauemmin noin 28 päivää.

Elimistö seuraa reaktin yliherkkyyden reittiä, kun allergeenin hyvin pienet annokset otetaan käyttöön.

Makrofagit eivät reagoi pieniin antigeenivaiheisiin, ja sitä edustaa B-lymfosyytit Tn2, joka lisää IL4: n erittymistä ja stimuloi näiden samojen solujen (B-solujen) muodostumista, jotka seuraavat Ig E -muodon reittiä.

Atopiset taudit: keuhkoputkitulehduksen atomi, pölytys, atomi-dermatiitti ja vastaavat urtikaria-muodot, ruoka- ja huumeiden allergiat sekä lukuisia helminti-infektioita Ig: n kehittymisen aikana kehitettiin E-mekanismia loisinsuojeluun.

Välittäjien erittymisen prosessi vaatii energiahuoltoa. Tässä prosessissa solujen sykliset nukleotidit ovat tärkeässä asemassa: cAMP ja cGMP. Välittäjien vapautuminen riippuu niiden suhdetta.

Kaikki stimulaatiot, jotka johtavat cAMP: n kerääntymiseen, estävät histamiinin ja joidenkin muiden välittäjien vapautumista. Siksi adrenaliini ja <3-адреномиметики. При анафилактическом шоке необходимо вводить адреналин. Ацетилхолин ->1tsGMP - "välittäjien vapauttaminen. Siksi antikolinergit ovat tehokkaita.

II. Sytotoksinen tyyppi on niin kutsuttu, koska antige
soluissamme vasta-aineet sitoutuvat soluihin ja aiheuttavat niiden vahingoittumisen tai jopa hajoamisen.

Vahinkoa voi aiheutua kolmella tavalla:

1. Täydennys- komplementti-välitteisen sytotoksisuuden aktivoinnin vuoksi. Cz-C9-komplementti muodostaa perforinin soluissa ja soluvirtojen sisällön.

2. Koska vasta-aineiden kanssa päällystettyjen solujen fagosytoosi aktivoidaan (opsonisaatio).

3. Vasta-aineesta riippuvaisen solun sytotoksisuuden aktivoimalla.

Jotta tämä mekanismi voidaan aktivoida, solujen on hankittava itsestään allergisoivia ominaisuuksia. Se voi olla kemikaaleja, huumeita ja bakteerientsyymit, virukset, lysosomaaliset fagosyyttiset entsyymit voivat vahingoittaa soluja, antaen heille antigeenisiä ominaisuuksia. Siksi monet loiset, bakteerit ja erityisesti viruksen tartuntataudit ovat mukana autovasta-aineiden muodostumisessa erilaisille kudosoluille ja hemolyyttisen anemian, trombosytopenukopenian kehittymiselle. Hepatiitti B: ssä vasta-aineet, eikä itse virus, aiheuttavat maksasolujen kuoleman, jonka pinnalla on hepatiitti B -viruksen antigeeneja. Samalla mekanismi aktivoituu, kun se saa

Alloantigeenit organismiin esimerkiksi verensiirron kautta, joka ei sovi yhteen ryhmän tai rhesusantigeenien kanssa.

Riippuen vasta-aineiden luonteesta (niiden luokasta, alaluokasta) ja niiden lukumääristä, sisältyy erilaisia ​​vahinkoja. Luokan M vasta-aineet, G1 G2: lla vähemmän G2: lla on kyky aktivoida komplementti. Muilla vasta-aineilla on opsonisoivia ominaisuuksia, eivätkä yleensä korjaa tai heikennä komplementtia. Kolmannessa tapauksessa K-solut kiinnittyvät vasta-aineen Fc-fragmenttiin aiheuttaen haitallisen vaikutuksen kohdesoluihin.

III. Pervasiviset immuunikompleksit (IR). Tavallisesti ihmiskehoon
immuunikomplekseja muodostetaan jatkuvasti ja retikulo-endoteeli ja
fagosyyttinen järjestelmä. Tämä on yksi tapa poistaa antigeeni. AO näissä tapauksissa
on läsnä liukoisessa muodossa (bakteeri, virus, sieni, lääke
huumeet, elintarvikevalmisteet). Tuloksena olevat vasta-aineet ovat pääasiassa
Ig-luokat Oh, M.

Tietyissä olosuhteissa tällainen IR voidaan sijoittaa kudoksiin, mikä osaltaan auttaa:

■ verisuoniseinän läpäisevyyden lisääntyminen;

■ kompleksinen muodostuminen Ag: n pienessä ylimäärässä, mikä tekee siitä ei ole fagosytabelia;

■ fagosyyttisten solujen aktiivisuuden väheneminen, joka johtaa ruumiin puhdistusprosessin IR: stä,

■ suuri antigeenien saanti tai kehon muodostuminen.

IR voi muodostaa paikan kudoksiin tai verenkiertoon riippuen sisäänpääsyreitistä tai muodostumispaikasta.

IR vuorovaikutuksessa komplementin kanssa. Aktiiviset fragmentit, jotka muodostavat sen, ovat kemotaktista aktiivisuutta, stimuloivat neutrofiiliaktiivisuutta, lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät tulehduksen kehittymistä. Neutrofiilien fagosyyttinen IR ja samanaikaisesti regeneroivat superoksidiradikaaleja, erittävät lyysientsyymit. Aktivoi kallikreiini-kiniinijärjestelmän, hyytymisjärjestelmän jne. Seurauksena on kudosvaurio - reaktio tulehduksen vaurioitumiselle,

3-tyypin allergiset reaktiot johtavat seerumin sairauden, eräiden huumeiden ja ruoka-aineallergioiden esiintymiseen, useita autoallergisia sairauksia (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus).

IV. Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot. Tällaisia ​​reaktioita havaitaan,
kun Ag sijaitsee intrasellulaarisesti (mykobakteerit, brucella, listeria, virukset) tai
kun antigeenit ovat itse soluja (mikrobeja, alkueläimiä, sieniä, omia solujaan
Kudokset, joilla on vanhentuneita tai autoantigeenisia ominaisuuksia kasvaimen vanhentavista soluista
mukaan lukien hapteenien sisällyttäminen ihosolujen proteiineihin kosketusihottumolla jne.). Vastauksena
allergeeni muodostuu herkistetyksi tai Ag-reaktiiviseksi T: ksi

Kun uudelleen nautitaan, allergeeni sitoutuu herkistettyihin lymfosyytteihin. Kemotoksisen aktiivisuuden omaavien lymfokiinien vaikutuksesta makrofagit ja polymorfonukleaariset solut houkuttelevat allergeenin sijaintiin, ne pidetään tällä alueella, niiden fagosyyttinen aktiivisuus aktivoituu.

Erityinen lymfokiinien tyyppi on myrkyllinen, estävä vaikutus kohdesoluihin. Solujen kertyminen ja solujen tunkeutuminen alueelle, jossa lymfosyytti on liittänyt vastaaviin allergeeniin, kehittyy monien tuntien ajan ja saavuttaa maksimiarvon 1-3 päivän kuluttua. Tällä alueella kohdesolujen tuhoaminen, niiden fagosytoosi, vaskulaarisen läpäisevyyden kasvu. Kaikki tämä ilmenee tuottavan tyypin tulehduksellisen reaktion muodossa, joka yleensä häviää allergeenin eliminoitumisen jälkeen. Jos Ag ei ole eliminoitu, granulomit alkavat muodostaa niiden ympärille, joiden avulla allergeeni erotetaan ympäröivästä kudoksesta.

sitä. Granulomien koostumukseen voi kuulua erilaisia ​​mesenkymaalisia soluja - makrofageja, epiteelisoluja, fibroblasteja, lymfosyyttejä.

Tyypillisesti allergentille herkistetyt lymfosyytit muodostuvat pienestä määrästä - 1-2% ja jäljellä olevat solut rekrytoidaan määrästä, joka ei ole paikallisesti herkistynyt lymfokiinien vaikutuksesta.

Hormonikorvaushoito perustuu siirteen hyljintään, autoimmuunisairauden aivotulehdukseen, autoimmuunitroidihoitoon, infektioon sidottuun keuhkoputkentulehdukseen. Niillä on johtava asema tarttuvien - allergisten sairauksien (tuberkuloosi, lepra, luomistauti) kehittämisessä.

V. Reseptin vuorovälitteinen (anti-reseptori) -tyyppi liittyy vasta-aineiden, lähinnä IgO: n, läsnäoloon fysiologisesti tärkeisiin solukalvon reseptoreihin (a-adrenergiset reseptorit, asetyylikoliini, insuliini, TSH: n reseptorit). Ag (reseptori) +: n reaktio voi johtaa joko stimulaatioon (At-TSH-thyrotoxioosiin) tai vaikutuksen estämiseen (diabetes mellituksen immuunimuoto, kilpirauhasen vajaatoiminta).

Allergiakehityksen vaiheet:

1. Immunologinen - kattaa kaikki immuunijärjestelmän muutokset, joita esiintyy yhdessä
hetki, jolloin allergeeni tulee elimistöön, vasta-aineiden muodostuminen tai herkistyminen
lymfosyyttien kylvyt ja niiden yhteys uudelleenlähetystoimintaan tai pysyvään sisään
kehon allergeeni.

Herkistyminen on immuunivälitteinen lisääntynyt herkkyys antigeenille eli vasta-aineiden tai herkistyneiden lymfosyyttien muodostumiseen.

2. Pathokemian tai välittäjien muodostumisvaihe - biologisesti vaikuttavien aineiden muodostuminen; niitä stimuloidaan allergeenin yhdistelmällä vasta-aineiden tai herkistettyjen lymfosyyttien kanssa immunologisen vaiheen lopussa.

3. Patofysiologinen tai kliininen manifestaatioaste - jolle on tunnusomaista saatujen välittäjien patogeeninen vaikutus kehon soluihin, elimiin ja kudoksiin.

///. Allergisten sairauksien käsite.

Tosi: allergisten reaktioiden lisäksi on edelleen pseudo-allerginen tai ei-immuuni, allerginen - kliinisesti samanlainen kuin allergia, mutta jolla ei ole kehityksen immuunivaihetta; jäljellä olevat välittäjäaineiden vapautumisvaiheet - patokemiallinen ja pseudoallergian ja todellisen allergian kliinisten ilmenemismuotojen vaihe.

On kuitenkin erotettava toisistaan ​​pseudo-allergiset reaktiot ja samankaltaiset olosuhteet, joissa ei ole patogeokemiaa ja jotka eivät siksi ole yhteydessä pseudo-allergisiin. Esimerkiksi laktaasin puutteella suoliston mehussa, ihmiset eivät siedä maitoa, sen vastaanotto aiheuttaa ripulia. Kliininen kuva on samanlainen kuin allergiat ja pseudoallergiat. Kuitenkin mekanismi on erilainen. Tämä voi olla enzi-mopatii.

Näennäisallerian syy on aine, joka vaikuttaa suoraan efektorisoluihin (syöttösolut, basofiilit) ja aiheuttaa välittäjien vapautumisen soluista. Melko usein tällaiset reaktiot tuottavat säteilysuojatuotteita, monia lääkkeitä ja elintarvikkeita.

Jokaisesta ruoka-allergiasta on jopa 8 tapausta, jossa on allergiaa. Syy voi olla sekä elintarvikeaineita että lukuisia kemiallisia aineita; väriaineet, säilöntäaineet, antioksidantit lisättyihin tuotteisiin. Yleisin reaktio on krooninen urtikaria.

Pseudoallergiassa 3 mekanismiryhmää:

2. täydentämisjärjestelmän aktivoinnin rikkominen

3. arohidonihapon aineenvaihdunnan loukkaaminen.

IV. Autoimmuunisairauksien käsite.

Autoimmuuni (autoallergiset) taudit ovat sairausryhmiä, joiden pääasiallisena mekanismina on herkistyneiden lymfosyyttien reaktio ja autoesteet kehon kudoksiin. Autoantigeenien rooli voi toimia; ■ luonnolliset primääriset antigeenit (silmän linssien muuttumaton kudos, kilpirauhanen, kives, hermokudos); ■:.- hankitut, sekundaariset (patologisesti modifioidut) kudosantigeenit sekä tarttuvaan että ei-tarttuvaan luontoon. Automaattisen immunisoinnin pääasiallisena syynä uskotaan olevan häiriöitä immunogeneesin keskussairaalossa, kateenkorva, joka johtaa luonnollisten immunodepressoreiden kyvyn heikentymään T-solujen toimintaa.

Allergiset reaktiot: tyypit, tyypit, kehitysmekanismit

Allerginen reaktio on immuunijärjestelmän ja vieraan aineen (allergeenin) vuorovaikutuksen patologinen variantti, joka johtaa ruumiin kudosten vaurioitumiseen.

pitoisuus

Immuunijärjestelmä: rakenne ja toiminta

Immuunijärjestelmä on vastuussa kehon sisäisen ympäristön vakaudesta. Tämä tarkoittaa sitä, että kaikki, jotka ovat ulkomaalaisia ​​ulkoisista ympäristöistä (bakteerit, virukset, loiset) tai jotka esiintyvät elintärkeän toiminnan aikana (solut, jotka ovat epätyypillisiä geneettisen vahingon vuoksi), on saatettava vaarattomiksi. Immuunijärjestelmä kykenee erottamaan "heidän" ja "ulkomaalaisen" ja ryhtymään toimenpiteisiin tuhoamaan jälkimmäiset.

Rakenne immuunijärjestelmä on erittäin monimutkainen, se sisältää yksittäisten elinten (kateenkorva, perna) saarekkeista, imukudoksiin, hajallaan koko kehossa (imusolmukkeet, nielun lymfaattisen rengas suolen solmujen et ai.), Veren solujen (eri lymfosyytit) ja vasta-aineet (spesifinen proteiinimolekyylit).

Jotkut koskemattomuusyhteydet ovat vastuussa vieraiden rakenteiden (antigeenien) tunnistamisesta, toisissa taas on kyky muistaa rakenteitaan ja toiset tuottavat vasta-aineiden tuottamista niiden neutraloimiseksi.

Normaali (fysiologinen) olosuhteissa antigeeni (esim., Isorokkovirus), ensimmäistä kertaa kehoon, aiheuttaa immuunijärjestelmän - se on tunnustettu, sen rakenne analysoidaan ja tallennetaan muistiin solut kehittävät vasta-aineita sitä, jäljellä veriplasmassa. Seuraava antigeenin vastaanottaminen johtaa esisynteettisten vasta-aineiden välittömään hyökkäykseen ja sen nopeaan neutralointiin - täten tauti ei tapahdu.

Vasta-aineiden lisäksi immuunivasteeseen osallistuvat solurakenteet (T-lymfosyytit), jotka voivat erittää entsyymejä, jotka tuhoavat antigeenin.

Allergia: syyt

Allerginen reaktio ei ole olennaisesti erilainen kuin immuunijärjestelmän normaali vaste antigeeniin. Normin ja patologian välinen ero on siinä, että reaktiovoima ja sen aiheuttama syy ovat riittämättömiä.

Ihmiskeho altistuu jatkuvasti erilaisille aineille, jotka tulevat ruoan, veden, hengitysilman, ihon läpi. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä "jättää huomiotta" suurimman osan näistä aineista, ja niille on niin sanottu tulenkestävyys.

Allergioissa ilmenee epänormaalia herkkyyttä aineille tai fyysisille tekijöille, johon immuunivaste alkaa muodostaa. Mikä on syy suojamekanismin hajoamiseen? Miksi yksi henkilö kehittää vahvan allergisen reaktion siihen, mitä toinen ei yksinkertaisesti huomaa?

Ei ole yksiselitteistä vastausta allergiariskin kysymykseen. Herkistettyjen ihmisten määrän voimakas lisääntyminen viime vuosikymmeninä voi osittain selittyä valtavalla uudella yhdisteellä, jota he kohtaavat jokapäiväisessä elämässä. Tämän synteettiset kankaat, hajusteet, väriaineet, lääkkeet, elintarvikkeiden lisäaineet, säilöntäaineet ja muut. Yhdistelmä antigeeninen ruuhkautumisen luontaisen immuunijärjestelmän tiettyjä rakenteellisia piirteitä kudoksen, sekä stressi ja tartuntataudit voi olla virhe säätelyssä puolustuksen reaktioita ja allergia kehitystä.

Kaikki edellä mainitut koskevat ulkoisia allergeeneja (exoallergeniä). Niiden lisäksi on kotoperäisiä allergeeneja (endoallergeniä). Jotkut kehon rakenteet (esimerkiksi silmän linssi) eivät ole kosketuksissa immuunijärjestelmän kanssa - tämä on tarpeen niiden normaalin toiminnan kannalta. Mutta tietyillä patologisilla prosesseilla (vammat tai infektiot) on tällaisen luonnollisen fysiologisen eristäytymisen loukkaus. Immuunijärjestelmä, joka on havainnut aiemmin saavuttamattoman rakenteen, havaitsee sen olevan vieraantunut ja alkaa reagoida vasta-aineiden muodostumisella.

Toinen vaihtoehto sisäisten allergeenien esiintymiselle on muutos kudoksen normaalissa rakenteessa palovamman, paleltumisen, säteilyn tai infektion vaikutuksesta. Muutettu rakenne tulee "ulkomaaksi" ja aiheuttaa immuunivasteen.

Allergisen reaktion mekanismi

Kaikentyyppiset allergiset reaktiot ovat periaatteessa yksi mekanismi, jossa voidaan erottaa useita vaiheita.

  1. Immunologinen vaihe. Ensimmäinen kohtaaminen organismin kanssa antigeeni tapahtuu ja tuotanto vasta-aineita sen - herkistyminen tapahtuu. Usein vasta-aineiden muodostumisen aikaansaamiseksi, joka kestää jonkin aikaa, antigeenilla on aikaa jättää keho ja reaktio ei tapahdu. Se tapahtuu toistuvien ja kaikkien tulevien antigeenien injektoinnilla. Vasta-aineet hyökkäävät antigeenin tuhoamiseksi ja muodostavat antigeeni-vasta-aine-komplekseja.
  2. Pathokemian vaihe. Tuloksena olevat immuunikompleksit vahingoittavat monissa kudoksissa esiintyviä erityisiä syöttösoluja. Näissä soluissa on rakeita, jotka sisältävät inaktiivista inflammatorisia välittäjiä - histamiinia, bradykiniiniä, serotoniinia jne. Nämä aineet alkavat aktiivisiksi ja vapautuvat yleiseen verenkiertoon.
  3. Patofysiologinen vaihe tapahtuu tulehduksellisten välittäjien vaikutuksesta elimiin ja kudoksiin. Keuhkoputkien lihasten allergiaspasmassa esiintyy erilaisia ​​ulkoisia oireita, lisääntynyt suolen motiliteetti, mahan erittyminen ja liman muodostuminen, laajentuneet kapillaarit, ihottuma jne.
sisältöön ↑

Allergisten reaktioiden luokittelu

Huolimatta yleisestä esiintymismekanismista, allergisissa reaktioissa on ilmeisiä eroja kliinisissä oireissa. Nykyinen luokitus tunnistaa seuraavat allergiareaktion tyypit:

Tyyppi I - välittömän tyypin anafylaktiset tai allergiset reaktiot. Tämä tyyppi johtuu ryhmän E (IgE) ja G (IgG) vasta-aineiden vuorovaikutuksesta antigeenin ja muodostuneiden kompleksien sedimentaation avulla syöttösolujen kalvoihin. Samanaikaisesti vapautuu suuri määrä histamiinia, jolla on voimakas fysiologinen vaikutus. Reaktion esiintymisaika on useita minuutteja ja useita tunteja sen jälkeen, kun antigeeni tunkeutuu elimistöön. Tähän tyyppiin kuuluvat anafylaktinen sokki, nokkosihottuma, atooppinen keuhkoputkitulehdus, allerginen nuha, angioedeema, monissa allergisissa reaktioissa lapsilla (esimerkiksi ruoka-aineallergiat).

Tyyppi II - sytotoksiset (tai sytolyyttiset) reaktiot. Tässä tapauksessa ryhmien M ja G immunoglobuliinit hyökkäävät antigeeneihin, jotka muodostavat kehon omien solujen membraanit, mikä johtaa solujen tuhoamiseen ja kuolemaan (sytolyysi). Reaktiot ovat hitaampia kuin edelliset, kliinisen kuvan täydellinen kehitys muutaman tunnin kuluttua. II-tyypin reaktioihin sisältyvät hemolyyttinen anemia ja vastasyntyneiden hemolyyttinen keltaisuus Rh-konfliktitilanteessa (näissä oloissa punasolujen massiivinen tuhoaminen), trombosytopenia (verihiutaleet kuolevat). Tämä sisältää myös verensiirron komplikaatiot (verensiirto), lääkkeiden käyttöönoton (myrkky-allerginen reaktio).

Tyyppi III - immunokompleksireaktiot (Arthus phenomenon). Suuri määrä immuunikomplekseja, jotka koostuvat antigeenimolekyyleistä ja ryhmien G ja M vasta-aineista, sijoitetaan kapillaarien sisäseinämiin ja aiheuttavat niiden vaurion. Reaktiot kehittyvät tuntien tai päivien kuluessa immuunijärjestelmän ja antigeenin vuorovaikutuksesta. Tämän tyyppisiin reaktioihin kuuluvat allergisen sidekalvotulehduksen patologiset prosessit, seerumin sairaus (immuunivaste seerumin käyttöönottoon), glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, allerginen dermatiitti, verenvuotoinen vaskuliitti.

Tyyppi IV - myöhäinen yliherkkyys tai viivästyneet allergiset reaktiot, jotka kehittyvät vuorokauden tai sen jälkeen antigeenin nauttimisen jälkeen. Tällainen reaktio tapahtuu T-lymfosyyttien (täten toisen nimen puolesta - soluvälitteisen) osallistumisen kanssa. Antigeeniä vastaan ​​ei ole antanut vasta-aineita, vaan T-lymfosyyttien spesifiset kloonit, jotka ovat moninkertaistuneet aikaisempien antigeenitulojen jälkeen. Lymfosyytit erittävät vaikuttavia aineita - lymfokiinit, jotka voivat aiheuttaa tulehdusreaktioita. Esimerkkejä tyypin IV reaktioihin perustuvista taudeista ovat kosketusihottuma, keuhkoastma, nuha.

Tyyppi V - stimuloivat yliherkkyysreaktiot. Tämän tyyppinen reaktio eroaa kaikista aiemmista, koska vasta-aineet toimivat vuorovaikutuksessa hormonimolekyylien kanssa suunniteltujen solureseptoreiden kanssa. Siten vasta-aineet "korvaavat" hormonin säätelytoimenpiteillä. Spesifisestä reseptorista riippuen vasta-aineiden ja reseptorien kosketuksesta johtuvat tyypin V reaktiot voivat olla stimulaatio tai entsyymifunktion estäminen.

Esimerkki vasta-aineiden stimuloivaa vaikutusta aiheuttavasta sairaudesta on hajakuormitusmyrkky. Samanaikaisesti vasta-aineet ärsyttävät kilpirauhasen solujen reseptoreita, jotka on tarkoitettu aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivaan hormoniin. Tuloksena on tiroksiinin ja triiodotyroniinin kilpirauhan tuotannon lisääntyminen, jonka ylimäärät aiheuttavat kuvan myrkyllisestä pahanhajuudesta (Grave's disease).

Toinen tyypin V reaktioiden muunnos on vasta-aineiden tuottaminen ei reseptoreille, vaan itse hormoneille. Samanaikaisesti veren normaalipitoisuus veressä ei riitä, koska osa siitä neutraloidaan vasta-aineilla. Näin ollen diabetes on resistentti insuliinin vaikutuksille (insuliinin inaktivoimisesta vasta-aineilla), eräiden gastriittityyppien, anemian, myasthenian.

Tyypit I - III yhdistävät välittömän tyypin akuutit allergiset reaktiot, loput ovat viivästyneitä.

Allergia yleinen ja paikallinen

Tyyppien jakautumisen lisäksi (esiintymistiheyden ja patologisten mekanismien esiintymisasteesta riippuen) allergia jaetaan yleisiin ja paikallisiin.

Paikallisen variantin alla allergisen reaktion merkkejä ovat paikalliset (rajoitetut). Tämä lajike sisältää Arthus-ilmiön, ihon allergiset reaktiot (Overy-ilmiö, Praustnitz-Kyustner-reaktio jne.).

Suurin osa välittömistä reaktioista luokitellaan tavallisiksi allergioiksi.

pseudoallergy

Joskus on olemassa olosuhteita, jotka ovat kliinisesti käytännöllisesti katsoen erottamattomia allergioiden ilmenemismuodoista, mutta itse asiassa ne eivät ole. Näennäis-allergisilla reaktioilla ei ole oleellista allergiaa - antigeenin vuorovaikutusta vasta-aineen kanssa.

Pseudo-allerginen reaktio (vanhentunut nimi "idiosyncrasy") esiintyy, kun ruokaa, huumeita ja muita aineita nautitaan, mikä ilman immuunijärjestelmän osallistumista aiheuttaa histamiinin ja muiden tulehduksellisten välittäjien vapautumisen. Jälkimmäisen toiminnan seurauksena ovat ilmentymät, jotka ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin "standardi" allerginen reaktio.

Sellaisten olosuhteiden syynä voi olla maksan neutralointitoiminnan väheneminen (hepatiitti, kirroosi, malaria).

Kaikkien allergisen luonteen hoitoon on syytä käsitellä erikoislääkärin - allergienisti. Yrität itsehoitoa tehottomiksi ja voivat johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen.

ALLERGY

Kohdistus korostaa: ALLERGY`I

pitoisuus

allergia (Kreikkalainen allos - toinen ja ergon-toiminta) - elimistön lisääntynyt herkkyys erilaisille aineille, mikä liittyy sen reaktiivisuuden muutoksiin. Itävallan pediatrian Pirke ja Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) ehdotti termiä seerumin sairauden ilmiöitä, joita he havaitsivat tartuntatauteissa olevissa lapsissa.

Organismin yliherkkyys A: ssa on spesifinen, toisin sanoen se nousee siihen antigeeniin (tai muuhun tekijään) Crimean kanssa: se oli jo kosketuksissa ja se aiheutti herkistymisen tilan. Tämän yliherkkyyden kliinisiä ilmenemismuotoja kutsutaan yleensä allergisiksi reaktioiksi. Allergisia reaktioita, joita ilmenee ihmisillä tai eläimillä allergeenien alkutilanteessa, kutsutaan epäspesifisiksi. Yksi epäspesifisistä allergioista on paraallergia. Paraallergia viittaa allergeeniseen reaktioon, joka aiheutuu allergeenistä, joka herkistyy toisella allergeenillä (esimerkiksi positiivinen ihoreaktio tuberkuliinille lapsella, kun inokuloidaan isorokkoa). Arvokkaan panoksen infektiivisen paraallergip-tutkimuksen tutkimiseen tehti P. F. Zdrodovskin teos. Esimerkki tällaisesta paraallergiasta on yleistyneen allergiareaktion ilmiö koleran vibrio endotoksiinille (ks. Sanarelli-Zdrodovsky-ilmiö). Spesifisen allergisen reaktion uudelleen aloittamista ei-spesifisen ärsyttävän aineen käyttöönoton jälkeen kutsutaan metallergyksi (esimerkiksi tuberkuliinireaktion jatkaminen potilailla, joilla on tuberkuloosi, kun on annettu typhoid-rokotteen).

Allergisten reaktioiden luokittelu

Allergiset reaktiot on jaettu kahteen suureen ryhmään: välittömät reaktiot ja viivästyneet reaktiotyypit. Käsite välittömiä allergisia reaktioita ja viivästyneen ensin syntyi seurauksena kliiniset havainnot: Pirke (1906) eron välittömästi (nopeutettu) ja viivästynyt (venytetty) muodossa seerumitauti, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafylaktinen nopeasti ja hitaasti (tuberkuliini) muodossa ihon allergiset reaktiot.

Välitön reaktio Cook (R. A. Cooke, 1947) kutsui ihoa ja systeemisiä allergisia reaktioita (hengityselimet, ruoansulatuskanavan ja muut järjestelmät), jotka ilmenevät 15-20 minuutin kuluttua. kun potilas on altistunut spesifiselle allergeenille. Tällaisia ​​reaktioita ovat ihon läpipainopakkaus, bronkospasmi, toimintahäiriö. (ks.), allerginen nokkosihottuma (katso), seerumin sairaus (katso), ei-tarttuva allerginen keuhkoastma (katso), ks. heinänuume (ks. Pollinoosi), angioedeema (katso Quinteck-turvotus), akuutti glomerulonefriitti (katso) jne.

Hidas liikereaktiot, toisin kuin välittömän tyypin reaktiot, ne kehittyvät monien tuntien ja joskus päivien ajan. Ne esiintyvät tuberkuloosissa, kurkkumätäössä, luomistaudissa; joita aiheuttavat hemolyyttinen streptokokki, pneumokokki, rokotevirus jne. Viivästyneen tyypin allergiasairaus sarveiskalvon vaurion muodossa kuvataan streptokokki-, pneumokokki-, tuberkuloosi- ja muille infektioille. Allergisessa enkefalomyeliitissä reaktio etenee myös viivästetyn A tyypin mukaan. Viivästetyn tyypin reaktioihin kuuluvat reaktioita kasveille (esim. Primrose, muratti, jne.), Teollisiin (ursol), lääkeaineisiin (penisilliini jne.) Allergeeneihin ns. kosketusihottuma (katso).

Välitön allerginen reaktio eroaa viivästyneistä allergisista reaktioista useilla tavoilla.

1. Välittömät allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutissa. sen jälkeen, kun allergeeni kosketti herkistettyä kudosta, viivästyi 24-48 tunnin kuluttua.

2. Välittömille allergisille reaktioille on ominaista verenkierrosta olevien vasta-aineiden esiintyminen. Kun veren viivästyneet vasta-ainevasteet ovat pääsääntöisesti poissa.

3. Välittömien tyyppisten reaktioiden sattuessa passiivinen yliherkkyys terveille organismeille potilaan seerumin kanssa on mahdollista. Jos kyseessä on viivästynyt allerginen reaktio, tällainen siirto on mahdollinen, mutta ei veriseerumilla, mutta leukosyyttien, lymfoomaisten solujen solujen kanssa, erittää solut.

4. Viivästetyn tyypin reaktioille on tunnusomaista allergeenin sytotoksinen tai lyttinen vaikutus herkistetyissä leukosyyteissä. Välitöntä allergista reaktiota varten tämä ilmiö ei ole tyypillinen.

5. Viivästetyn tyypin reaktioiden osalta allergeenin toksinen vaikutus kudosviljelmään on tyypillinen, mikä ei ole tyypillistä välitöntä reaktiota varten.

Välitön ja viivästyneiden tyyppien välisten välitavoitteiden välillä on Arthus-ilmiö (ks. Arthus-ilmiö), joka on kehityksen alkuvaiheissa lähempänä välittömän tyypin reaktioita.

N. N. Sirotinin ja hänen oppilaansa tutkivat yksityiskohtaisesti allergisten reaktioiden ja niiden ilmenemismuotoja ontogeneesissä ja filogeneesissä. On todettu, että alkion aikana anafylaksia (ks.) Ei voida aiheuttaa eläimessä. Uudenvuotiaan aikana anafylaksia kehittyy vain kypsissä eläimissä, kuten marsuissa, vuohissa ja vielä heikommassa muodossa kuin aikuisilla eläimillä.

Allergisten reaktioiden esiintyminen evoluutioprosessissa liittyy elimistön ulkonäön kykyyn tuottaa vasta-aineita. Selkärangattomissa kyky tuottaa tiettyjä vasta-aineita on lähes olematonta. Suurimmassa määrin tämä ominaisuus kehittyy korkeammissa lämminverisillä eläimillä ja erityisesti ihmisillä, minkä vuoksi ihmisissä on havaittavissa allergisia reaktioita useimmiten ja niiden ilmenemismuoto vaihtelee.

Äskettäin termi "immunopatologia" (katso). Immunopatologisiin prosesseihin kuuluvat hermokudoksen demyelinoivat vauriot (rokotuksen jälkeen enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi jne.), Erilaiset nefropatiat, kilpirauhasen tulehduksen muodot, kivekset; Laaja ryhmä veritauteja (hemolyyttinen trombosytopeeninen purppura, anemia, leukopenia), yhdistetty osaksi immunogematologiaa (katso), liittyy näihin prosesseihin.

Analyysi todellinen Aineisto patogeneesin erilaisten allergisten sairauksien morfologiset, immunologisten, ja patofysiologisten menetelmiä osoittaa, että perusta kaikkiin häiriöihin yhdistettiin immunopatologisia ryhmässä sijaitsevat ja että allergiset reaktiot immunopatologisia prosessit eivät ole pohjimmiltaan erilaisia ​​allergisia reaktioita aiheuttama eri allergeeneja.

Allergisten reaktioiden kehitysmekanismit

Välittömän tyypin allergiset reaktiot. Välittömän tyyppisten allergisten reaktioiden kehitysmekanismi voidaan jakaa kolmeen läheisesti liittyvään vaiheeseen (A.D. Adon mukaan): immunologiset, patokemialliset ja patofysiologiset.

Immunologinen vaihe edustaa allergeenien vuorovaikutusta allergisten vasta-aineiden kanssa, so. allergeenivasta-aineen reaktio. Vasta-aineet, jotka aiheuttavat allergisia reaktioita yhdistettynä allergeenin kanssa, joissakin tapauksissa ovat saostuneet ominaisuudet, ts. Ne kykenevät saostumaan esimerkiksi reaktiolla allergeenin kanssa. anafylaksia, seerumin sairaus, Arthuksen ilmiö. Anafylaktista reaktiota voi aiheuttaa eläimessä paitsi aktiivisen tai passiivisen herkistymisen lisäksi myös tuomalla immuunikompleksin vereksi allergeenivasta-aine, joka valmistetaan koeputkessa. Muodostuneen kompleksin patogeenisessa toiminnassa komplementilla on tärkeä rooli, joka immuunikompleksi vahvistaa ja aktivoituu.

Toisessa sairausryhmässä (heinänuha, atoninen keuhkoastma jne.) Vasta-aineilla ei ole kykyä sakkautua allergian (epätäydellisten vasta-aineiden) kanssa.

Allergiset vasta-aineet (reaktiiviset) atooppisten sairauksien kanssa ihmisillä (ks. Atopy) eivät muodosta liukenemattomia immuunikomplekseja vastaavan allergeenin kanssa. Ilmeisesti he eivät korjaa komplementtia, ja patogeeninen vaikutus toteutetaan ilman hänen osallistumistaan. Allergisen reaktion esiintyvyys näissä tapauksissa on allergisten vasta-aineiden kiinnittäminen soluihin. Allergisten vasta-aineiden esiintyminen potilailla, joilla on atooppisia allergisia sairauksia, voidaan määrittää Prosnitzer-Kyustnerin reaktiolla (katso Prosnéstz-Kyustnerin reaktio), joka osoittaa potilaan seerumin passiivisen yliherkkyyden terveen henkilön iholle.

Pathokemian vaihe. Antigeeni-vasta-aineen reaktio välittömän tyypin allergisissa reaktioissa on syvällisiä muutoksia solujen ja kudosten biokemiassa. Useiden entsyymijärjestelmien aktiivisuus, joka tarvitaan solujen normaaliin toimintaan, on vakavasti hajotettu. Tämän seurauksena vapautuu joukko biologisesti aktiivisia aineita. Tärkein biologisesti aktiivisten aineiden lähde ovat sidekudoksen masto-solut, jotka vapauttavat histamiini (katso), serotoniini (katso) ja hepariini (katso). Menetelmä näiden aineiden vapauttamiseksi mastoissoluista jatkuu useissa vaiheissa. Ensinnäkin on olemassa "aktiivinen degranulaatio", jossa energian kulut ja entsyymiaktivointi, sitten histamiinin ja muiden aineiden vapautuminen sekä ionien vaihto solun ja ympäristön välillä. Histamiinin vapautuminen ilmenee myös veren leukosyytteistä (basofiilejä), joita voidaan käyttää laboratoriossa A-diagnoosin toteamiseksi. Histamiini muodostuu aminohapon histidiinin dekarboksyloinnilla ja se voi olla kehossa mukana kahdessa muodossa: heikosti sitoutunut kudosproteiineihin (esim. Mastoissoluissa ja basoflassa, hepariinin heikon sidoksen muodossa) ja vapaa, fysiologisesti aktiivinen. Serotoniini (5-hydroksitryptamiini) esiintyy suurina määrinä verihiutaleissa, hermoston ruoansulatuskanavan H kudoksissa ja useissa eläimissä mastoissoluissa. Biologisesti vaikuttava aine, jolla on tärkeä rooli allergisissa reaktioissa, on myös hitaasti vaikuttava aine, eikä hevosen kemiallista luonnetta ole täysin paljastunut. On näyttöä siitä, että se on sekoitus glukosideja neuraminic to-you. Anafylaktisen sokin aikana bradykiniini vapautetaan myös. Se kuuluu plasman kininiryhmään ja muodostuu plasman bradykininogeenistä, tuhotaan entsyymeillä (kininaaseilla), muodostaen inaktiivisia peptidejä (katso Allergisten reaktioiden välittäjät). Lisäksi histamiini, serotoniini, bradykiniini, hitaasti vaikuttava aineita vapautuu allergisia reaktioita aineet, kuten asetyylikoliini (cm.), Koliini (ks.), Noradrenaliinin (cm.) Ja muut syöttösolujen emittoivat pääasiassa histamiini ja hepariini.; hepariini ja histamiini muodostuvat maksaan; lisämunuaisissa - adrenaliini, norepinefriini; verihiutaleissa - serotoniini; hermokudoksessa - serotoniini, aceplkoliini; keuhkoissa - hitaasti vaikuttava aine, histamiini; plasman bradykiniinissä jne.

Patofysiologinen vaihe, jolle on tunnusomaista kehon toimintahäiriöt, jotka kehittyvät allergeeni - vasta - aineen (tai allergeenireaktion) ja biologisesti vaikuttavien aineiden vapautumisen seurauksena. Näiden muutosten syy on sekä immunologisen reaktion suoran vaikutuksen kehon soluihin että lukuisiin biokemiallisiin välittäjiin. Esimerkiksi histamiini, jolla on intradermaalinen injektio, voi aiheuttaa ns. "Lewis-kolmoisvaste" (kutina pistoskohdassa, eryteema, läpipainopakkaus), joka on tyypillinen välittömän ihon allergisen reaktion suhteen; histamiini aiheuttaa sileän lihaksen supistumisen, serotoniinin - verenpaineen muutoksia (nousta tai laskea, riippuen alkutilaan), keuhkoputkien sileän lihaksen ja ruoansulatuskanavan supistuminen suurempien verisuonten, laajentuma pienten verisuonten ja kapillaareja; bradykiniini voi aiheuttaa sileää lihasten supistumista, vasodilataatiota, positiivista leukosyyttien kemotaksia; Keuhkoputkien lihakset (ihmisillä) ovat erityisen herkkiä hitaasti vaikuttavan aineen vaikutuksille.

Kehon toiminnalliset muutokset, niiden yhdistelmä ja muodostavat kliinisen kuvan allergisesta sairaudesta.

Allergisten sairauksien patogeneesin perusta on hyvin usein yksi tai muu allergisen tulehduksen muoto, jolla on erilaiset lokalisoinnit (iho, limakalvo, hengityselimet, ruoansulatuskanava, hermokudos, imusolmukkeet, rauhaset, nivelet jne.), Hemodynaamiset vaikutukset (anafylaktinen sokki), sileä lihaskouristus (bronkospasmi bronkial astmassa).

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot. Hidas A. kehittyy rokotuksilla ja erilaisilla infektioilla: bakteereilla, viruksilla ja sienillä. Klassinen esimerkki tällaisesta A.: sta on tuberkuliinin yliherkkyys (ks. Tuberkuliininen allergia). Hitaiden A: n rooli tarttuvien tautien patogeneesissä on kaikkein demonstraatio tuberkuloosissa. Tuberkuloosibakteerien paikallinen antaminen herkistetyille eläimille aiheuttaa voimakasta solureaktiota tapauksellisen hajoamisen ja ontelon muodostumisen - Koch-ilmiön kanssa. Monia tuberkuloosimuotoja voidaan pitää Koch-ilmiönä superinfektiotapauksessa, jossa on aerogeeninen tai hematogeeninen alkuperä.

Yksi tyypin viivästyneistä A. on kosketusihottuma. Sitä aiheuttavat useat pienimolekyyliset kasviperäiset aineet, teolliset kemikaalit, lakat, maalit, epoksihartsit, detergentit, metallit ja metalloidit, kosmetiikka, lääkkeet jne. Kosketusdermatiitin saamiseksi kokeessa eläinten herkistyminen iholla 2,4- dinitroklooribentseeniä ja 2,4-dinitrofluoribentseeniä.

Yhteinen ominaisuus, joka yhdistää kaikentyyppiset kontaktiaallergantit, on niiden kyky yhdistää proteiiniin. Tällainen yhteys tapahtuu luultavasti kovalenttisen sidoksen kautta, jossa on vapaita aminoryhmiä ja sulfhydryyliryhmiä proteiineista.

Viivästyneen allergisen reaktion kehittymistä voidaan myös erottaa kolmesta vaiheesta.

Immunologinen vaihe. Immuuni-lymfosyytit, jotka ovat kosketuksissa allergeenin (esimerkiksi ihon) kanssa, kuljetetaan verisuonien ja imusolmukkeiden kautta, alukset siirretään imusolmukkeeseen, solmut, joissa ne transformoidaan rikas-RNA-soluun - räjähdys. Räjähdykset kerääntyvät takaisin takaisin lymfosyytteihin, jotka voivat "tunnistaa" niiden allergeenin toistuvaan kosketukseen. Jotkut nimenomaan "koulutetuista" lymfosyytteistä kuljetetaan kateenkorvaushormoon. Tällaisen erityisen herkistetyn lymfosyytin kosketus vastaavaan allergeeniin aktivoi lymfosyytin ja aiheuttaa useiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisen.

Nykyaikaiset tiedot kahdesta veren lymfosyyttien kloonista (B- ja T-lymfosyytit) mahdollistavat uudelleen niiden roolin allergisten reaktioiden mekanismeissa. T-lymfosyytit (kateenkorva riippuvaiset lymfosyytit) ovat välttämättömiä viivästetyn tyypin reaktiolle, erityisesti kontakti-dermatiitin tapauksessa. Kaikki vaikutukset, jotka vähentävät T-lymfosyyttien pitoisuutta eläimissä, vähentävät dramaattisesti viivästyneen tyypin yliherkkyyttä. Immediatyyppinen reaktio vaatii B-lymfosyyttejä soluiksi, jotka kykenevät muuttumaan immunokompetenteiksi soluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita.

On olemassa tietoja kateenkorvan hormonaalisten vaikutusten roolista, jotka osallistuvat lymfosyyttien "oppimisprosessiin".

Pathokemian vaihe tunnettu siitä, että herkistetyillä lymfosyytteillä on vapautettu joukko biologisesti vaikuttavia proteiinin ja polypeptidien aineita. Näihin kuuluvat: siirtokerroin, makrofagin migraation estävä tekijä, lymfosytotoksiini, blastogeeninen tekijä, fagosytoosiin vaikuttava tekijä; kemotaxis-tekijä ja lopuksi tekijä, joka suojaa makrofageja mikro-organismin vahingollisilta vaikutuksilta.

Viivästyneen tyypin reaktiot eivät hidasta antihistamiineja. Ne inhiboidaan kortisolilla ja adrenokortikotrooppisella hormonilla, jotka siirretään passiivisesti vain mononukleaarisilla soluilla (lymfosyytit). Nämä solut toteuttavat merkittävän osan immunologisesta reaktiivisuudesta. Näiden tietojen perusteella tunnetuin tosiasia, että veren sisältämät lymfosyyttien pitoisuudet lisääntyvät eri bakteerilajien A välillä, tulee selväksi.

Patofysiologinen vaihe tunnettu kudosten muutokset, ruuan kehittyminen edellä mainittujen välittäjien toimessa samoin kuin herkistettyjen lymfosyyttien suoraa sytotoksista ja sytolyyttistä vaikutusta. Tämän vaiheen tärkein ilmentymä on erityyppisten tulehdusten kehitys.

Fyysiset allergiat

Allerginen reaktio voi kehittyä vastauksena ei ainoastaan ​​kemialliseen vaan fyysiseen ärsykkeeseen (lämpö, ​​kylmä, kevyt, mekaaninen tai säteilytekijä). Koska fyysinen ärsytys ei sinänsä aiheuta vasta-aineiden muodostumista, on esitetty erilaisia ​​työhypoteeseja.

1. Voimme puhua aineista, jotka syntyvät elimistössä fyysisen ärsytyksen, toisin sanoen toissijaisten, endogeenisten autoallergien, vaikutuksesta, jotka ovat herkistävän allergeenin roolia.

2. Vasta-aineiden muodostuminen alkaa fyysisen ärsytyksen vaikutuksesta. Suurimolekyylipainoiset aineet ja polysakkaridit voivat indusoida entsymaattisia prosesseja kehossa. Luultavasti ne stimuloivat vasta-aineiden muodostumista (hyökkäys herkistyminen) ensisijaisesti herkistävä ihon (reagin), joka vaikutuksen alaisena fyysiset ärsykkeet aktivoidaan, nämä aktivoitu vasta-aine, kuten entsyymiä tai katalyyttiä (kuten vahva Liberatore histamiinin ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden) saattaa vapauttaa kudoksen aineiden.

Cook-hypoteesi on lähellä tätä konseptia, joka ilmenee spontaanin ihon herkistävänä tekijänä entsyymin kaltaisena tekijänä, proteesiryhmä muodostaa herkän kompleksin heraproteiinin kanssa.

3. Burnetin klonaalikasvatuksen teorian mukaan oletetaan, että fysikaaliset ärsykkeet, kuten kemialliset ärsykkeet, voivat aiheuttaa "kielletyn" solukloonin tai immunologisesti pätevien solujen mutaatioiden lisääntymisen.

Kudoksen muutokset välittömässä ja viivästyneessä allergiassa

Morfologia A. välittömät ja viivästyneet tyypit heijastavat erilaisia ​​humoraalisia ja solu- immunologisia mekanismeja.

Hyperergisen tulehduksen morfologia on tyypillistä välittömän tyypin allergisille reaktioille, joita esiintyy, kun antigeeni-vasta-ainekompleksit altistuvat kudokselle, on ominaista nopea kehitys, muutos- ja vaskulaaristen eksudatiivisten muutosten esiintyvyys ja proliferatiivisten korjausprosessien hitaus.

A. välittömän tyypin muutokset on todettu liittyvän immuunikompleksien komplementtien histopatogeeniseen vaikutukseen ja vaskulaariset eksudatiiviset vaikutukset vasoaktiivisten amiinien (tulehdusvälittäjäaineiden), ensisijaisesti histamiinin ja kiniinien, samoin kuin kemotaktisella (leukotaktisella) ja degranuloimalla (suhteessa mastoissolut) komplementin vaikutuksella. Muutokset vaikuttavat pääasiassa verisuonten seinämiin, sidekudoksen epäsymmetriseen aineeseen ja kuituihin. Niitä edustaa plasmapitoisuus, mucoidien turvotus ja fibrinoidimuunnos; muutoksen äärimmäinen ilmentyminen on tyypillistä välittömän fibrinoidikroosin allergisille reaktioille. Selkeällä plazmorragicheskimi ja verisuoniin liittyviä eksudatiivinen reaktioita esiintyy vyöhykkeen karkeiden immuuni tulehdus proteiineja, fibrinogeeni (fibriini), polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, "pilkkomalla" immuunikompleksien, ja erytrosyytit. Siksi fibrinous tai fibrinous-hemorrhagic eksudaatti on tyypillisimmin tällaisia ​​reaktioita. Proliferatiivisia korjaavia reaktioita, joilla on A. välittömät tyyppi, viivästyvät ja heikosti ekspressoidaan. Niitä edustaa endoteelisolujen proliferaatiota ja SCART (ulkokerroksesta) ja alusten samanaikaisia ​​ulkonäkö mononukleaaristen histiosyyttisen makrofagisoluja, mikä poistaminen immuunikompleksien ja alusta immunoreparativnyh prosesseja. Tyypillisin morfologisten muutosten dynamiikka A.-välittömän tyypin tapauksessa esitetään Arthus-ilmiön aikana (ks. Arthus-ilmiö) ja Overi-reaktiossa (ks. Ihon anafylaksia).

Lähentyyppiset allergiset reaktiot ovat ihmisen allergisten sairauksien perusta, ruusu tapahtuu alttiina muutoksille tai vaskulaarisille eksudatiivisille muutoksille. Esimerkiksi vaskulaariset muutokset (fibrinoidikroosi) systeemisessä lupus erythematosuksessa (kuvio D), glomerulonefriitti, periarteritis nodosa jne.; vaskulaariset eksudatiiviset ilmenemismuodot seerumipetoksessa, urtikaria, angioedeema, heinänuume, lobar-keuhkokuume sekä polyserositiedeja, niveltulehdus reumasta, tuberkuloosi, luomistauti jne.

Yliherkkyyden mekanismi ja morfologia määräytyvät suurelta osin antigeenisen ärsykkeen luonteen ja määrän, verenkierron keston, kudosten sijainnin ja immuunikompleksien (kiertävän tai kiinteän kompleksin, heterologisen tai autologisen, paikallisesti muodostuneen vasta-aineiden yhdistelmän muodostaman kudoksen rakenteellisen antigeenin luonteen) perusteella.. Niinpä A.-tyypin välittömän tyypin morfologisten muutosten arviointi, niiden sitoutuminen immuunivasteeseen vaatii näyttöä immunogodykologisella menetelmällä (kuvio 2), joka ei ainoastaan ​​puhu prosessin immuuniteetista, vaan myös identifioi immuunikompleksin komponentit (antigeeni, vasta-aine, komplementti) ja vahvistaa niiden laadun.

A. hitaalla tyypillä herkistettyjen (immuuni) lymfosyyttien reaktio on erittäin tärkeä. Toimintansa mekanismi on pitkälti hypoteettinen, vaikka immuunilymuse- leiden aiheuttama histopatogeeninen vaikutus kudosviljelmässä tai allograftissa on epäilemättä. Lymfosyytin uskotaan tulevan kosketukseen kohdesolun (antigeenin) kanssa sen pinnalla olevien vasta-ainemuotoisten reseptorien kanssa. Kohdesolun lysosomien aktivointi sen vuorovaikutuksen kanssa immuunilymfosyytin kanssa ja H3-tymidiini-DNA-leiman "siirtäminen" kohdesoluun esitetään. Kuitenkin näiden solujen membraanien fuusiota ei tapahdu edes lymfosyyttien syvän käyttöön ottamiseksi kohdesoluun, joka on vakuuttavasti osoitettu mikroinemaattisten ja elektronimikroskooppisten menetelmien avulla.

Lisäksi herkistettyjen lymfosyyttien viivästynyt allergiset reaktiot, joihin liittyy makrofagien (histiosyytit), to tulevat reaktion spesifisen antigeenin vasta-aineiden avulla cytophilous adsorboitunut niiden pinnalle. Immuuni-lymfosyytin ja makrofagin välinen suhde ei ole selvä. Vain näiden kahden solun läheiset kontaktit on muodostettu nk. Muodossa. sytoplasmiset sillat (kuvio 3), ruusu ilmestyy elektronimikroskooppiseen tutkimukseen. Ehkä sytoplasminen siltoja käytetään lähettämään informaatiota makrofagin antigeenin (muodossa RNA- tai RNA-antigeeni-kompleksit); mahdollisesti Imusolun sen osa stimuloi toimintaa makrofagien tai osoittaa häntä kohti sytopatogeeninen vaikutus.

Harkitse, että viivästetyn tyypin allerginen reaktio tapahtuu missä tahansa hron. tulehdus, joka johtuu autoantigeenien vapautumisesta hajoavista soluista ja kudoksista. Morfologisesti A. hidastuneen ja kroonisen (interstitiaalisen) tulehduksen välillä on paljon yhteistä. Kuitenkin, samankaltaisuus näiden prosessien - lymphohistiocytic tunkeutumisen kudoksen yhdessä verisuonten ja parenkymaalisten plazmorragicheskimi-degeneratiiviset prosessit - ei tunnista niitä. Näyttöä siitä, että solujen tunkeutumisen herkistetty lymfosyyttejä löytyy gistofermentohimicheskom ja elektronimikroskoopilla tutkimukset: viivästetty allergiset reaktiot havaittu lisääntynyt aktiivisuus happamien ja foefatazy dehydrogenaasit lymfosyyteissä, lisätä niiden tumat ja tumajyväset, määrän lisääminen polysomien hypertrofian Golgin laitteen.

Rinnakkaisuus morfologisen ilmenemismuotoja humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin immunopatologisia prosesseissa ei ole perusteltua, siis yhdistelmä morfologisten ilmenemismuotoja A. välittömästi ja viivästyneen tyypin ovat aivan luonnollista.

Allergia säteilyvahingoissa

Tehtävä A. säteilyvaurioissa on kaksi seikkaa: säteilyn vaikutus yliherkkyysreaktioihin ja autoallergian rooli sädehoidon patogeneesiin.

Toiminnan säteilyn reaktio välittömän yliherkkyyden eniten tutkittu yksityiskohtaisesti esimerkissä anafylaksia. Ensimmäisen viikon säteilytyksen jälkeen, suoritettiin muutama päivä ennen herkistävää antigeeniä injektiota, yhdessä herkistymistä tai ensimmäisen päivän kuluessa hänen yliherkkyys tila on heikentynyt tai ei kehittynyt ollenkaan. Jos resoluutio antigeenin ruiskutus suoritetaan myöhemmin sen jälkeen, kun vasta-aineen talteenotto, sitten kehittää anafylaktisen sokin. Säteilytys vietti muutaman päivän tai viikon kuluttua herkistyminen, valtion herkistävän ja vasta-ainetiitterit veressä ei vaikuta. Toiminnan säteilyn soluvasteiden Viivästynyt yliherkkyys (esim., Tuberculin allergia testit, tulyarinom, bruselliinin ja t. D.) on tunnusomaista samat lait, mutta reaktio on jonkin verran enemmän säteilyresistenttejä.

Sädehoidon tapauksessa (ks.) Anafylaktisen sokin ilmeneminen voi lisääntyä, heikentyä tai muuttaa taudin ja kliinisten oireiden mukaan. Säteilysairauden patogeneesissä säteilytettyjen organismien allergiset reaktiot eksogeenisten ja endogeenisten antigeenien (autoantigeenit) suhteen ovat tietty rooli. Siksi desensisoitumishoito on hyödyllinen sekä akuuttien että kroonisten säteilyvahinkojen hoidossa.

Endokriinisten ja hermojärjestelmien rooli allergioiden kehittymisessä

Tutkimus hormonaalisten rauhasien roolista A: n kehityksessä suoritettiin poistamalla ne eläimistä, ottamalla käyttöön erilaisia ​​hormoneja ja tutkimalla hormonien allergeenisia ominaisuuksia.

Aivolisäkkeet - lisämunuaiset. Aivolisäkkeen ja lisämunuaisten hormonien vaikutusta koskevat tiedot A. ovat kiistanalaisia. Kuitenkin useimmat todisteet osoittavat, että allergiset prosessit ovat vaikeampia taustanaan lisämunuaisten vajaatoiminnan aiheuttamia aivolisäkkeen tai lisämunuaisten. Glukokortikoidihormoneihin ja ACTH, eivät yleensä kehittymisen estämiseksi allergisia välittömän tyypin reaktioita, ja vain niiden pitkäaikainen antaminen tai suurina annoksina jossain määrin estää niiden kehitystä. Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot hidastavat hyvin glukokortikoidit ja ACTH.

Glukokortikoidien antiallerginen vaikutus liittyy vasta-aineiden tuotannon estämiseen, fagosytoosiin, inflammatorisen reaktion kehittymiseen ja kudoksen läpäisevyyden vähenemiseen.

Ilmeisesti myös biologisesti aktiivisten välittäjien vapautuminen pienenee ja kudoksen herkkyys niille pienenee. Allerginen prosesseja liittyy metabolisia ja toiminnallisia muutoksia (hypotensio, hypoglykemia, lisääntynyt insuliiniherkkyys, eosinofilia, lymfosytoosi, kaliumin ioni plasmassa ja vähentää natriumionien pitoisuus), to ilmaisemaan glukokortikoidin vajaatoiminta. On kuitenkin todettu, että se ei aina paljasta lisämunuaisen aivokuoren riittämättömyyttä. Näiden tietojen perusteella Pytsky VI (1968) hypoteesin mekanismit extraadrenal glukokortikoidin vajaatoiminta aiheuttama kasvu kortisolin sitoutuminen plasman proteiineihin, herkkyyden menetystä solujen lisääntynyt kortisolin tai kortisolin aineenvaihduntaa kudoksiin, mikä johtaa laskuun niiden tehokkaan pitoisuuden hormoni.

Kilpirauhanen. Kilpirauhasen normaalitoiminta uskoo olevan yksi tärkeimmistä olosuhteista herkistymisen kehittymiselle. Thyrooptectomized eläimiä voidaan herkistää vain passiivisesti. Thyroidectomy heikentää herkistymistä ja anafylaktista sokkia. Mitä vähemmän aikaa antigeenin ja tiroidectomian käyttöönoton välillä on, sitä vähemmän sen vaikutusta iskujen voimakkuuteen. Thyroidectomy ennen herkistymistä estää saostumien ulkonäön. Jos rinnakkain herkistyminen antaa kilpirauhasen hormoneja, vasta-aineiden muodostuminen lisääntyy. On näyttöä siitä, että kilpirauhashormonit lisäävät tuberkuliinivasteita.

Thymus-rauha. Rooli Kateenkorvarauhasen mekanismiin allergisia reaktioita tutkitaan yhteydessä uutta tietoa roolista tämän rauhanen immunogenesis. Tiedetään, että kynnyskorkilla on suuri merkitys kimmo-järjestelmän organisoinnissa. Se edistää lymfo-, rauhasen ja lymfosyyttien kolonisaatiota ja imusolmukkeiden uudistumista, laitteistoa sen eri vammojen jälkeen. Kateenkorvan raudasta (katso) on merkittävä rooli A. välittömän ja viivästyneen tyypin ja erityisesti vastasyntyneiden muodostumisessa. Rotat thymectomized heti syntymän jälkeen, ei kehitä -fenomen Arthus myöhemmin injektiot naudan seerumialbumiinia, vaikka epäspesifinen paikallista tulehdusta aiheuttama, esim., Tärpätti, vaikuttaa joilta on poistettu kateenkorva ei muuttunut. Aikuisilla rotilla jälkeen poistamiseksi samanaikaisesti kateenkorva ja perna jarrutetaan välittömiä allergisia reaktioita. Tällaiset eläimet herkistetty hevosen seerumia, on selvä esto anafylaktisen sokin, laskimonsisäisen antamisen reagoida antigeenin annosta. Havaittiin myös, että hiirten käsittely kateenkorvan uutteen sian alkion aiheuttaa hypo- ja agammaglobulinemia.

Varhainen poistaminen kateenkorva aiheuttaa myös kehittymisen estämistä viivästyneiden allergiset reaktiot. Hiirillä ja rotilla sen jälkeen, kun vastasyntyneen kateenkorvan poiston voi saada paikallinen hidas vaste puhdistettiin proteiiniantigeenejä. Samanlaisella vaikutuksella on useita injektioita antitoimisen seerumin. Vastasyntyneillä rotilla poistamisen jälkeen kateenkorvan ja herkistymistä tapettujen Mycobacterium tuberculosis tuberkuloottisina on 10-20 päivän eläimen eliniäksi on vähäisempää kuin kontrolliryhmässä ei-leikatut eläimet. Aikaisen timanttikoiran kanat pidentävät merkittävästi homotransplantaation hyljintäjakson. Sama vaikutus on thymodectomia vastasyntyneiden kaneilla ja hiirillä. Kateenkorvan tai imusolusolmujen transplantaatio palauttaa vastaanottajan imusolujen immunologisen osaamisen.

Monet tekijät pitävät autoimmuunireaktioiden kehittymistä kateenkorvan toimintahäiriöön. Itse asiassa aikaomai- sissa hiirissä, joissa on kimeerisolmuja, jotka on siirretty luovuttajilta, joilla on spontaani hemolyyttinen anemia, havaitaan autoimmuunisairauksia.

Sukurauhassyövän. On monia hypoteeseja sukupuolihormonien vaikutuksesta A. Yhden datan mukaan kastraatio aiheuttaa eturaajojen aivolisäkkeen hyperfunktion. Anteriorisen aivolisäkkeen hormonit vähentävät allergisten prosessien voimakkuutta. Tiedetään myös, että etupään aivolisäkkeen hyperfunktio johtaa lisämunuaisen toiminnan stimulointiin, mikä on suoraan syy anafylaktisen sokin lisääntymisen lisääntymiseen kastraation jälkeen. Toinen hypoteesi osoittaa, että kastrointi aiheuttaa veren sekoholihormonien puutteen, mikä myös vähentää allergisten prosessien voimakkuutta. Raskaus, kuten estrogeenit, voi tukahduttaa viivästyneen ihoreaktion tuberkuloosin tapauksessa. Estrogeenit estävät kokeellisen autoimmuunitroidian ja polyartriitin kehittymistä rotilla. Tällaista vaikutusta ei voida saada soveltamalla progesteronia, testosteronia.

Nämä tiedot osoittavat hormonien epäilyttävän vaikutuksen allergisten reaktioiden kehittymiseen ja kulkuun. Tämä vaikutus ei ole eristetty ja toteutetaan kaikkien hormonitoimintojen monimutkaisen vaikutuksen muodossa sekä hermoston eri osissa.

Hermosto Se on suoraan osallisena jokaisessa allergisen reaktion kehittymisvaiheessa. Lisäksi itse hermokudos voi olla allergisten aineiden lähde elimistössä altistumisen jälkeen erilaisille haitallisille aineille, se voi kehittää antigeenin allergisen reaktion vasta-aineen kanssa.

Paikallisesti antigeenin moottorin alueen aivokuoren-herkistyneet koirat aiheuttaa lihasten hypotonia, ja joskus virkistävä ja spontaani lihassupistukset vastakkaisella puolella sovelluksia. Altistuminen antigeeni ytimestä aiheutti verenpaineen lasku, heikentynyt hengitysteiden liikkeitä, leukopenia, hyperglykemia. antigeeni päällystämällä alue mukula cinereum hypotalamuksen johti merkittävään polysytemia, leukosytoosi, hyperglykemia. Käyttöön aluksi heterogeeninen seerumin stimuloi kuorikerros aivopuoliskot ja toistuvia rakenteita. Välillä herkistettyjen tila organismi on heikennetty vahvuus heräte vaimennetaan aktiivinen jarrutus prosessi: heikkenee liikkuvuuden hermoston prosessien toimivuutta raja-arvo laskee hermosoluja.

Anafylaktisen sokin reaktion kehittymiseen liittyy merkittäviä muutoksia aivokuoren, alikorttisen ganglien ja diencefalonian muodostumien sähköiseen aktiivisuuteen. Sähkötoiminnan muutokset tapahtuvat ulkomaisen seerumin käyttöönoton ensimmäisillä sekunnilla ja ovat luonteeltaan lisävaiheita.

Osallistumista autonomisen hermoston (ks.) Kun mekanismi anafylaktinen shokki ja erilaisia ​​allergisia reaktioita olettaa monet tutkijat kokeellisessa tutkimuksessa ilmiöiden A. Jatkossa näkökohdat roolia autonomisen hermoston mekanismiin allergisia reaktioita on myös ilmaisseet monet lääkärit yhteydessä tutkimuksen astman, allergisen dermatoosi ja muut allergiatyyppiset sairaudet. Näin ollen seerumin sairauden patogeneesin tutkimukset ovat osoittaneet autonomisen hermoston häiriöiden olennaisen merkityksen tämän taudin mekanismissa ja erityisesti vagus-faasin (alempi verenpaine, voimakkaasti positiivisen Ashner-oireen, leukopenian, eosinofilia) olennaisen tärkeyden lasten seerumin sairauden patogeneesissä. Kehittäminen välittäjiä siirron herätteen neuronien opetusten autonomisen hermoston ja eri neuroefektori synapsien mikä näkyy oppiin A. ja merkittävästi edistynyt kysymys roolia autonomisen hermoston mekanismiin joidenkin allergisia reaktioita. Yhdessä hyvin tunnetun histamiinipyotismin kanssa allergisten reaktioiden mekanismin kanssa on ilmennyt allergisten reaktioiden mekanismin kolinergiset, dystoniset ja muut teoriat.

Tutkittaessa kanin ohutsuolen allergista reaktiota havaittiin merkittävien määrien asetyylikoliinin siirtyminen sidotusta tilasta vapaaseen tilaan. Autonomisen hermoston välittäjien (asetyylikoliini, sympatiini) ja histamiinin välisiä suhteita allergisten reaktioiden kehittymisen aikana ei ole selvitetty.

On olemassa todisteita sekä autonomisen hermoston sympaattisten että parasympaattisten osuuksien roolista allergisten reaktioiden kehittymisessä. Ns-silmätietojen mukaan allergisen herkistymisen tila ilmenee ensiksi sympaattisen hermoston sävyksi, joka sitten muuttuu parasympathicotoniaksi. Autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen vaikutus allergisten reaktioiden kehittymiseen tutkittiin sekä kirurgisten että farmakologisten menetelmien avulla. A. Ado: n ja TB Tolpeginan (1952) tutkimukset osoittivat, että spesifisen antigeenin hajoavuuden lisääntyminen havaitaan seerumissa ja myös bakteerissa A. sympaattisessa hermojärjestelmässä; antigeenin vaikutus vastaavasti herkistettyjen marsujen sydämeen aiheuttaa sympatinin vapautumisen Hevosen seerumin herkistyneillä kissoilla eristettyjen ja perfusoidettujen ylemmän kohdunkaulan sympaattisten solmujen kokeiden olosuhteissa spesifisen antigeenin lisääminen perfuusion virtaan aiheuttaa solmun herätystä ja vastaavasti kolmannen vuosisadan supistumista. Solmun excitability sähköisillä ärsytyksellä ja asetyylikoliinilla proteiinien herkistymisen jälkeen kasvaa ja sen jälkeen, kun altistuminen antigeenin resoluution annokselle pienenee.

Sympaattisen hermoston toiminnallisen tilan muutos on yksi kaikkien eläinten allergisen herkistymisen tilasta.

Monien tutkijoiden on vahvistanut parasympaattisten hermojen herkkyyden lisääntymistä proteiinien herkistymisessä. Anafylotoksiinin on todettu stimuloivan parasympaattisten sileän lihaksen hermojen loppua. Parasympaattisen hermojärjestelmän herkkyys ja sen innervoituneet elimet koliiniksi ja asetyylikoliiniksi allergisen herkistymisen kehittymisessä lisääntyvät. Danpelopolin (D. Danielopolu, 1944) hypoteesin mukaan anafylaktista (parafiilis) shokkia pidetään koko kasvavaan hermoston (Danilopol amphotonia) sävyn kasvaessa, jolloin adrenaliinin (sympatiini) ja asetyylikoliinin vapautuminen veressä lisääntyy. Herkistävänä se lisää asetyylikoliinin ja sympatinin tuotantoa. Anafylaktogeeni aiheuttaa epäspesifisen vaikutuksen - asetyylikoliinin (pre-koliinin) vapautuminen elimissä ja erityinen toiminta - vasta-aineiden tuottaminen. Vasta-aineiden kertyminen aiheuttaa erityisiä fytyliakseja, ja asetyylikoliinin (pre-koliinin) kertyminen aiheuttaa epäspesifistä anafylaksiaa tai parapylaksia. Anafylaktista shokkia kutsutaan "hypolicholinesterase" -diateettiseksi.

Danielopolin hypoteesia ei yleensä hyväksytä. On kuitenkin olemassa lukuisia tosiseikkoja, jotka liittyvät esimerkiksi allergisen herkistymisen ja itsenäisen hermojärjestelmän toiminnallisen tilan muutosten välisiin läheisiin suhdeihin. sydän-, suolisto-, kohtu- ja muiden elinten koliinin ja asetyylikoliinin kolinergisen innervaatiolaitteen voimakkaan lisääntymisen.

AD Ado, erottaa allergisia reaktioita kolinerginen tyyppi, jossa on johtava prosessi-RYH reaktiot ovat kolinergisiä rakenteita gistaminergncheskogo tyyppisellä reaktiolla, to-RYH histamiini on johtavassa asemassa, simpatergicheskogo reaktio (oletettavasti), joka on johtava välittäjä Sympatian ja lopuksi erilaisia ​​sekatyyppisiä reaktioita. Tällaisten allergisten reaktioiden olemassaoloa ei ole suljettu pois, ja muiden biologisesti aktiivisten tuotteiden, erityisesti hitaasti reagoivan aineen mekanismi, tulee olemaan johtava paikka.

Perinnöllisyyden rooli allergioiden kehittymisessä

Allerginen reaktiivisuus suuresti määrittelee organismin perinnölliset ominaisuudet. Kun otetaan huomioon perinnöllinen alttius A: lle elimistössä, ympäristön vaikutuksen alaisena muodostuu allergisen perustuman tai allergisen diateesin tila. Näköhäiriöt, eosinofiilinen diateesi jne. Ovat lähellä sitä. Lasten allerginen ekseema ja eksudatiivinen diateesi edeltävät usein astman ja muiden allergisten sairauksien kehittymistä. Lääkeallergia esiintyy kolme kertaa useammin potilailla, joilla on allerginen reaktiivisuus (nokkosihottuma, pölytys, ekseema, keuhkoputkentulehdus jne.).

Perinnöllisen rasituksen tutkiminen potilailla, joilla on erilaisia ​​allergisia sairauksia, osoitti, että noin 50 prosentilla heistä on tietynlaisia ​​ilmenemismuotoja useissa sukupolvissa A. 50,7% allergisista sairauksista kärsivistä lapsista on myös perinnöllistä rasitusta A: lle. Terveet ihmiset A Perinnöllisessä anamneesissa havaitaan enintään 3 - 7%.

On korostettava, että se ei ole itsessään perinnöllinen allerginen sairaus, vaan vain alttius monille erilaisille allergisille sairauksille ja jos tutkituilla potilailla on esimerkiksi urtikaria, hänen sukulaisiansa eri sukupolvissa A. voidaan ilmaista astman, migreenin, Quinckolen turvotus, nuha, jne. Yritetään havaita allergisten sairauksien alttiuden perimätaulujen osoittaminen, että hänet on periytynyt Mendelin mukaan Recessive-ominaisuudeksi.

Perinnöllisen alttiuden vaikutus allergisten reaktioiden esiintymiseen on selkeästi osoittanut esimerkki allergioiden tutkimisesta identtisissä kaksosissa. Kuviossa on kuvattu lukuisia A: n täysin identtisiä manifestaatioita identtisissä kaksosissa samoille allergeeneille. Kun allergeenit titrataan ihokokeilla, samanlaiset kaksoset osoittavat samanlaisia ​​ihoreaktion tiitterejä samoin kuin saman allergisten vasta-aineiden (reaginsit) allergisille, jotka aiheuttavat taudin. Nämä tiedot osoittavat, että allergisten sairauksien perinnöllinen ehdollisuus on tärkeä tekijä allergisen perustan muodostumisessa.

Tutkittaessa allergisen reagoivuuden ikäominaisuuksia on allergisten sairauksien määrässä kaksi lisäystä. Ensimmäinen - hyvin varhaislapsuudessa - jopa 4-5 vuotta. Se määräytyy perinnöllisen alttiuden allergiselle sairaudelle ja ilmenee suhteessa ruoan, kotitalouden, mikrobien allergeeneihin. Toinen nousu havaitaan murrosiän aikana ja heijastaa allergisen perustuman muodostumisen loppuunsaantumista periytyvän tekijän (genotyypin) ja ympäristön vaikutuksen alaisena.

viitteet.: Ado A. D. Yleinen allergologia, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Nykyiset tiedot suojaavien vasta-aineiden muodostumisesta, niiden säätelystä ja epäspesifisestä stimulaatiosta, Zh. mikro-epid. ja immuuni, nro 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Monivolume-opas patologiseen fysiologiaan N. I. Sirotinina, osa 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergia ja immuniteetti, M., 1947, bibliogr.; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariisi), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Viimeaikaiset muutokset allergiassa, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia teoriassa ja käytännössä, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Taudin ja isännän vastustuskyvyn edustajat, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allerginen, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Allergiatutkimus, St Louis, 1948, bibliogr.

Kudosten muutokset A. - Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. a., Salsbury A.J. a. Willoughba D. A. Jotkut pyyhkäisyelektronimikroskooppiset havainnot stimuloiduilla lymfosyyteillä, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verbi, dtsch. polku. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Solujen immuniteetin sovittelijat, toim. H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y.-L., 1969; Nelson D. S. Makrofagit ja immuniteetti, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Makrofagien ja lymfosyyttisten solujen syöpopohjainen vuorovaikutus vasta-aineen synteesissä, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. säteilyvahingoissa - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ja Shalnova G. A. Allergia ja säteily, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. In. ja Zaretskaya Yu. M. Säteilyn immunologia ja transplantaatio, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (iloinen),. V. V. Serov (pat. An.).

  1. Iso lääketieteellinen tietosanakirja. 1. painos / päätoimittaja akateemikko B.V. Petrovsky; Neuvostoliiton sanakirja; Moskova, 1974.- 576 s.