Search

Allergisten reaktioiden tyypit

Tyypin III (immunokompleksin, precipitittovye) yliherkkyysreaktioille on ominaista immuunikompleksien muodostuminen. Ar: n muodostamat kompleksit, jotka vastaavat AT: ta, aktivoivat komplementtijärjestelmän, joka johtaa tulehdusreaktion kehittymiseen. Kliiniset esimerkit: seerumin sairaus (vieraiden proteiinien tai lääkkeiden antamisen jälkeen), eksogeeninen allerginen alveoliitti, SLE sekä glomerulonefriitti infektioiden jälkeen.

Tyypin III allergisten reaktioiden patogeneesi on esitetty kuvassa.

Tämän tyyppisiä allergisia reaktioita ovat erittäin liukoiset proteiinit, jotka tulevat uudelleen elimistöön (esimerkiksi seerumin tai plasman ruiskuttaminen, rokotukset, hyönteisten puremat, proteiineja sisältävien aineiden sisäänhengitys, mikrobien aiheuttamat infektiot ja sienet) tai jotka muodostuvat itse elimistössä (esim. infektiot, trypanosomiasis, helmintaasi, kasvaimen kasvu, paraproteinemia jne.).

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe

• B-lymfosyytit tuottavat ja erittävät IgG: n ja IgM: n, joilla on voimakas kyky muodostaa sakkaa niiden kosketuksessa Ar: n kanssa. Näitä sakkaa kutsutaan immuunikompleksiksi, ja patogeneesin sairaudet, joilla niillä on merkittävä rooli, ovat immunokompleksi.
- Jos immuunikomplekseja muodostuu veressä tai imussa ja sitten kiinnitetään erilaisiin kudoksiin ja elimiin, muodostuu systeeminen (yleinen) allergiamuoto. Esimerkki tästä on seerumin sairaus.
- Tapauksissa, joissa immuunikomplekseja muodostuu alustojen ulkopuolelle ja kiinnitetään tiettyihin kudoksiin, muodostuu paikallisia allergiamuotoja (esimerkiksi limakalvon glomerulonefriitti, vaskuliitti, periarteriitti, alveoliitti, Arthus-ilmiö).
- Useimmiten immuunikompleksit kiinnittyvät mikrohuokosten seinämiin, glomerulaaristen munuaisten kellarikalvoon, ihonalaiseen kudokseen, sydänlihassoluihin, nivelkalvoihin ja yhteiseen nesteeseen.
- Paikalliset tyypin III allergiset reaktiot ovat aina yhteydessä tulehduksen kehittymiseen.

• Korkean saostumistason IgG ja IgM havaitaan 5-7 päivänä Ag: n ilmestymisen jälkeen kehossa. Kymmenennestätoistatoistakymmenennestä päivästä, johtuen immuunikompleksien vaikutuksesta johtuvan kudosvaurion ja akuutin tulehduksen kehittymisestä, esiintyy taudin kliinisiä oireita.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden patobiokokeellinen vaihe

Immuunikompleksien kiinnittämisessä kudoksiin sekä reaktioiden aktivoimiseen niiden poistamiseksi, allergiat välittäjät esiintyvät kudoksissa ja veressä, jotka (niiden vaikutusten mukaan) voidaan yhdistää useisiin ryhmiin.

• Näiden BAS-järjestelmien vaikutusten toteutuminen johtaa solujen vaurioihin ja solujen muodostumattomuuteen. Tämä aiheuttaa akuutin tulehduksen kehittymisen tyypillisten paikallisten ja yleisten oireiden kanssa.
• Immunkompleksien eliminointi granulosyyttien ja mononukleaaristen solujen kanssa osallistuu useiden muiden BAS: n (leukotrieenien, Pg: n, kemoattraktanttien, vasoaktiivisten aineiden, prokoagulanttien ja muiden) vapautumisen kanssa. Se voimistaa ja laajentaa kudosten allergisen muutoksen laajuutta ja laajuutta sekä tähän liittyvää tulehdusta.
• Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys johtaa kudoksen turvotukseen ja edistää keskimääräisten ja pienikokoisten immuunikompleksien tunkeutumista verestä kudoksiin, mukaan lukien alusten seinät itse vaskuliitin kehittymisen myötä.
• Pohjamembraanien (esimerkiksi munuaisten rungot) lisääntynyt läpäisevyys ja irtoaminen takaa immuunikompleksien tunkeutumisen ja kiinnittymisen niihin.
• Proaggreganssien ja prokoagulanttien aktivaatio luo tromboosin, mikroverenkierron häiriöitä, kudosiskemiaa, dystrofian ja nekroosin kehitystä (esimerkiksi Arthus-ilmiön aikana).

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten ilmenemismuotojen vaihe

Immuunikompleksien välitön vaikutus soluihin ja kudoksiin ja niihin liittyviin sekundaarisiin reaktioihin, allergiavälittäjien vaikutusten realisointiin ja kehon reaktiivisuuden ominaispiirteisiin tietyillä potilailla johtavat tyypin III erilaisten kliinisten allergioiden kehittymiseen. Tämän tyyppinen allerginen reaktio on keskeinen tekijä seerumin sairauden patogeneesissä, limakalvon glomerulonefriitissa, alveoliitti, vaskuliitti, periarteritis nodosa, Arthus-ilmiö ja muut.

30. Tyypin 3 allergiset reaktiot (immunokompleksi): vaiheiden ominaisuudet, tärkeimmät kliiniset muodot. Immuunikompleksien patogeeninen vaikutus. Seerumin sairaus.

Kolmannen allerginen reaktio (Arthus tyyppi) liittyy kudosvaurio immuunikompleksien kiertävän veressä, virtaa immunoglobuliinien luokkiin G ja M. vahingollista vaikutusta immuunikompleksien kudoksissa tapahtuu läpi komplementin aktivoinnin ja lysosomaalisten entsyymien. Tämän tyyppinen reaktio kehitettiin eksogeenista allerginen alveoliitti, glomerulonefriitti, allerginen ihottuma, seerumitauti, tietyntyyppisten huumeiden ja ruoka-allergiat, nivelreuma, punahukka ja muut.

Järjestelmä immunokompleksi yliherkkyys kehittyy, kun immuunikompleksien sijaan inaktivointi kiinnitetty tyvikalvossa verisuonten ja aktivoida komplementtia anafylatoksiini, C-5a ja C-3a, jotka houkuttelevat neutrofiilejä ja makrofageja. Neutrofiilit vapautuvat kiinteisiin immuuniproteaasikompleksiin (katepsiinit, kollagenaasit, elastaasit) ja aiheuttavat aluksen seinämän fibrinoidikroosia.

• Aktivoidut verihiutaleet aiheuttavat tromboosin ja trombosyyttiset kasvutekijät aiheuttavat fibroblastin lisääntymisen ja vaurioituneen astian seinämän skleroosin

Paikallinen reaktio Arthus esiintyy antigeenin uudelleen injektoinnin alueella. Kun raivotautirokotti annetaan toistuvasti, muodostuu suuri joukko saostuttavia vasta-aineita veressä ja syntyy suuria immuunikomplekseja, jotka ovat kiinnittyneet ihonaluksiin antigeenin käyttöönoton alueella ja aktivoivat komplementtia. Houkutut neutrofiilit emittoivat proteaaseja ja aiheuttavat aluksen paikallista nekroosia ja perivaskulaarista ihokudosta akuuttia tulehdusta ja verenvuotoa.

Seerumin sairaus on oireyhtymäkokonaisuus, joka kehittyy vastauksena yksittäiseen lihakseen tai laskimonsisäiseen antoon vierasseerumista kehoon, joka on enimmäkseen heterologinen. ja joitain muita lääkkeitä ja luonnollisia yhdisteitä.

Etiologiset tekijät seerumitaudin seuraavista: seerumin, käyttöön profylaktisen tai terapeuttisiin tarkoituksiin (jäykkäkouristus, anti-botulismi, kurkkumätä, rabies, anti-lymfosyytti)

Seerumin sairauden patogeneesi

Seerumin sairauden perustana on immuunikompleksien muodostuminen vastauksena yksittäiseen antigeenin injektioon. Seerumin sairauden immunologisen vasteen peruskuviot on tutkittu kokeellisissa malleissa, erityisesti kun naudan seerumialbumiinia (Dixon-malli) annettiin kaneille. Kinetiikka poistaminen antigeenin kehosta on kolme vaihetta: perustaminen tasapainon antigeenin pitoisuutena veressä ja kudoksissa, mikä tapahtuu johtuen vapauttaa antigeenin ekstravasaalista tilaa ja sen myöhemmän hajoamisen (havaittu yhden-kahden päivän kuluttua antigeenin injektiot, kun taas sen pitoisuus seerumissa vähenee 60-80%); antigeenin hävittämi- nen seerumin entsyymijärjestelmien ja retikuloendoteelimuutosten avulla; tuotettujen vasta-aineiden sitoutuminen immuunikompleksien muodostumiseen ja järjestelmän komplementin osallistuminen (tapahtuu seitsemäntenä päivänä sen jälkeen, kun antigeeni saapuu kehoon). Tänä aikana, eli 7-15 päivänä, seerumin sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja havaitaan. Osana immuunikomplekseja antigeeni poistetaan verenkierrosta ja sen pitoisuus laskee nollaan. Vasta-aineiden pitoisuus kasvaa edelleen. Antigeenin toistuva antaminen tässä jaksossa voi aiheuttaa anafylaksiaa. Immuunikompleksien muodostuminen seerumin sairaudessa tapahtuu antigeenin - vasta-aineen optimaalisissa suhteissa liiallisen antigeenin olosuhteissa. Samanaikaisesti antigeenin ominaisuudet ja immunologisten reaktiivisuusaiheiden ominaisuudet. antigeenin ominaisuudet vaikuttavat seerumin sairauden esiintyvyyteen. Horse seerumi, yleisin seerumin sairauden syy, sisältää yli 40 erilaista antigeenistä ainetta. Seerumin tärkeimmät antigeenit, jotka voivat aiheuttaa seerumin sairauden, ovat a- ja B-globuliinit.

31. Neljännen tyypin allergiset reaktiot (viivästyyppinen yliherkkyys): vaiheiden ominaisuudet, kliiniset peruskäsitteet. Sytokiinien rooli. Siirteen hyljintäreaktio.

Tyypin IV reaktiot johtuvat T-soluista. Tämän tyyppinen reaktio viittaa "hidas" tyyppisiin reaktioihin (viivästyyppinen yliherkkyys, HRT). viivästyneen proiskhodyat- 2-3 päivää.. reaktioissa yliherkkyyden tyypin IV (soluvälitteinen, viivästynyt-tyyppinen), jotka eivät osallistu AT, ja T-solujen, kanssa vuorovaikutuksessa vastaavan Ar: (herkistettyjen T-solut), jotka houkuttelevat hotbed allergiset tulehdusmakrofagit. Ag-sitoutumisen jälkeen herkistetyillä T-soluilla on joko suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin tai niiden sytotoksinen vaikutus on välittänyt lymfokiinit. Esimerkkejä tyypin IV reaktioista ovat allerginen kosketusihottuma, tuberkuliinitutkimus tuberkuloosille ja leproselle sekä siirteen hyljintäreaktio.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden syyt

• Mikro-organismien komponentit (tuberkuloosin, lepra, luomistauti, pneumokokki, streptococci), yksittäis- ja monisoluiset loiset, sienet, helminit, virukset ja myös virusperäiset solut.

• Omat, mutta modifioidut (esimerkiksi kollageeni) ja vieraat proteiinit (mukaan lukien parenteraalisen rokotteen rokotteet).

• Hapteenit: esimerkiksi huumeet (penisilliini, novokaiini), orgaaniset pienten molekyyliyhdisteiden (dinitroklorofenoli).

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe • T-lymfosyyttien antigeeni-riippuvainen erilaistuminen, nimittäin CD4 + T2-auttajasolut (viivästyneen tyyppisten yliherkkyysreaktioiden T-efektorit) ja CD8 + -sytotoksiset T-lymfosyytit (T-tappajat). Nämä herkistetyt T-solut kiertävät kehon sisäisessä ympäristössä suorittamalla valvontatoiminnon. Osa lymfosyytteistä on kehossa monien vuosien ajan, pitäen Ag: n muistoa. • Immunokompetenttien solujen toistuva kosketus Ar: n (allergeenin) kanssa aiheuttaa suuren määrän erilaisten T-lymfosyyttien räjähdysmuunnosta, lisääntymistä ja kypsymistä, mutta lähinnä T-tappajia. Ne, jotka yhdessä fagosyyttien kanssa havaitsevat ja tuhoavat vieraat Ar, ja myös sen kantaja.

Neljännen allergisen reaktion tyypin patobiokokeellinen vaihe • Herkistetyt T-tappajat tuhoavat vieraat antigeeniset rakenteet, jotka vaikuttavat siihen suoraan. • T-tappajat ja mononukleaariset solut muodostavat ja erittävät allergisten reaktiovyöhykkeiden allergiavälittäjiä, jotka säätelevät lymfosyyttien ja fagosyyttien toimintaa sekä estävät aktiivisuutta ja tuhoavat kohdesolut. Tyypin IV allergisten reaktioiden keskipisteessä tapahtuu useita merkittäviä muutoksia. - kohdesolujen (virusten, bakteerien, sienten, protozoa, jne.) Aiheuttamat vahingot, hävittäminen ja poistaminen. - kudosten muuttumattomien solujen ja ei-solukomponenttien muuttaminen, hävittäminen ja poistaminen. Tämä johtuu siitä, että monet BAS: n muutosvaikutukset ovat antigeenistä riippumattomia (ei-spesifisiä) ja ulottuvat normaaleihin soluihin. - Tulehdusvasteen kehitys. Kaiken allergisen tulehduksen kohdalla pääosin mononukleaariset solut kertyvät: lymfosyytit ja monosyytit sekä makrofagit. Usein nämä ja muut solut (granulosyytit, liikalihavuudet) kerääntyvät pienien suonien ja venulaiden ympärille muodostaen perivaskulaarisia hihansuuloja. - Granulomien muodostuminen, jotka koostuvat lymfosyytteistä, mononukleaarisista fagosyytteistä, epiteeli- ja jättisoluista, fibroblasteista ja kuiturakenteista. Granulomit ovat tyypillisiä tyypin IV allergisille reaktioille. Tämäntyyppistä tulehdusta kutsutaan granulomatouksiksi (erityisesti tuberkuliinista, brucellaa ja vastaavia reaktioita). - mikrokytkennän tai lymfosyklien häiriöt kapillaari-trofian vajaatoiminnan, rappeutumisen ja kudoksen nekroosin kehittymisen kanssa.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten ilmenemismuotojen vaihe Kliinisesti edellä kuvatut muutokset ilmenevät eri tavoin. Yleisimmät reaktiot ilmenevät tarttuva allergiasta (tuberkuliini, brucella, salmonella), diffuusi glomerulonefriitti (infektio-allerginen genesi), kosketusallergiat - dermatiitti, sidekalvotulehdus.

Tietyt yliherkkyysreaktiot ovat mukana siirteen hyljinnässä. Hylkäysreaktio riippuu isännästä, joka tunnistaa siirretyn kudoksen vieraaksi. Tällaisesta hylkimisestä vastaavat ihmisen antigeenit ovat tärkeimmät histokompatibility complex (HLA) -antigeenit. Transplantaation hylkääminen on monimutkainen prosessi, jonka aikana sekä soluväliniteetti että kiertävät vasta-aineet ovat tärkeitä.

Ylikuormituksen hylkääminen kehittyy siinä tapauksessa, että vastaanottajan verta sisältää vasta-aineita luovuttajaa vastaan. Tällaisia ​​vasta-aineita voi esiintyä vastaanottajalla, jolla on jo ollut siirteen hyljintä. Tällaisissa tapauksissa hyljintä kehittyy välittömästi siirron jälkeen, koska kiertävät vasta-aineet muodostavat immuunikomplekseja, jotka asettuvat siirretyn elimen verisuonten endoteeliin. Tällöin komplementin kiinnitys tapahtuu ja Arthus-reaktio kehittyy.

Niillä vastaanottajilla, jotka eivät ole aiemmin olleet herkistettyjä transplantaattiantigeeneille, altistuminen luokan 1 ja II luovuttaja-HLA-antigeeneille liittyy vasta-aineiden muodostumiseen. Aluksi siirtoalukset toimivat kohteena näille vasta-aineille, minkä vuoksi vasta-aineesta riippuvaisen hyljinnän ilmiö (esimerkiksi munuaisissa) on vaskuliitti.

32. Autoallergiset taudit ovat sairausryhmä, joiden pääasiallisena kehitysmekanismina on autovasta-aineiden ja herkistettyjen lymfosyyttien reaktio omilla kudoksilla. Lähes kaikki ihmisen solut ja kudokset tietyissä olosuhteissa voivat olla lymfosyyttien ja autovasta-aineiden vahingollisen toiminnan kohteena;

autoallergia - organismin epänormaali, perverssi, reaktiivisuus omien proteiinien ja solujen suhteen.

Automaattinen allergia on yleinen ilmiö patologiassa, joka on tautien patogeneesin taustalla (autoallergiset sairaudet), jolle on tyypillistä korkea vaikeusaste, pitkä kesto ja epäsuotuisat ennusteet johtuen hoidon vaikeudesta epäselvän etiologian ja patogeneesin monimutkaisuuden vuoksi.

Autoallergiset sairaudet voivat kohdistaa kokonaisia ​​järjestelmiä tai erillisiä elimiä (esim. Allerginen orkiteetti, kilpirauhasen vajaatoiminta)

Syyt: Kehon kudokset ja solut hankkivat auto-allergiset (autoantigeeni) ominaisuudet erilaisten ympäristötekijöiden vahingollisten vaikutusten vuoksi. Nämä vauriot johtavat solujen ja kudosten fysiologisesti eristettyjen komponenttien vapauttamiseen ja vapautumiseen yleiseen verenkiertoon tai proteiinirakenteiden antigeenisten ominaisuuksien muutoksiin (katso Autoallergia, Autoantigens). Eksogeeniset haitalliset tekijät voivat olla trauma, insolaatio, jäähdytys, bakteeri ja erityisesti virusinfektio, koska ne ovat viruksia, joilla on kyky tunkeutua soluihin ja muuttaa voimakkaasti solunsisäisen proteiinin rakennetta. Jotkut lääkevalmisteet, joilla on tiropismi tietyille verisoluille, tulevat hapteeneiksi, jotka ovat osa autoantigeenejä.

A-ryhmän streptokokin kantoja, joissa oli yhteisiä antigeenejä ihmisen sydämen kudoksella, samoin kuin nefri- teettisiä streptokokkikantoja, eristettiin Escherichia colin kolitogeeniset kannat. Autoallergiset sairaudet kehittyvät usein naisilla.

Mekanismi.. Automaattisten allergisten sairauksien kehittymistä on kolme tapaa. Ensimmäinen tapa on autoallergien muodostuminen elimistössä (eristettyjen antigeenien vapautuminen - kilpirauhasen follikkelia, myeliiniä, linssiä, kiveksen antigeenejä, kudoksen denaturointi polton aikana, säteilysairaus jne.)

Toinen tapa - kehon immunologisten puolustusmekanismien hallinnan puutteet - selittää Burnetin mukaan "kielletyn kloonin" teorian.

Automaattisten allergisten sairauksien kolmas tapa kehittää mikroflorasta vastaan ​​immunologisia mekanismeja, joilla on yhteisiä antigeenejä makro-organismin antigeeneillä.

Allergia on epätavallinen yliherkkyys eri aineille, jotka useimmissa ihmisissä eivät aiheuta kivuliaita reaktioita. Pääsääntöisesti talon pöly, siitepöly, hometta, lemmikkieläimiä, tiettyjä elintarviketuotteita jne. Tulee vihollisia. Nämä aineet tulevat allergeeneiksi ja allergioiksi. Allergeenit - vieraat aineet, jotka tulevat elimistöön pääsemään allergisten reaktioiden pääasialliseksi syyksi. On erittäin tärkeää diagnosoida allergiat ennen kriisin alkamista, joten ensimmäisissä epäilyksissä on parempi tulla allergialle. Seuraavat oireet saattavat olla huolestuttavia: pitkittynyt nenä, kutina nenässä ja aivastushyökkäyksissä, silmäluomen kutina, silmien repeytyminen, silmien punoitus, ihottuma ja kutina, turvotus ja turvotus; 1. Ihon naarmuuntumistesti Ihokokeet asetetaan kyynärvarren sisäpinnalle. Steriili haittaohjelmat tekevät naarmuista ja pudottavat diagnostisen allergian. 20 minuutin kuluttua voit arvioida tuloksia. Jos turvotusta tai punoitusta esiintyy allergeenin kohdalla, testiä pidetään positiivisena. 2. Kokonaispigmenttien ja spesifisten immunoglobuliinien määrittäminen E. IgE: n määrän lisääminen voi viitata allergisten sairauksien ja joidenkin muiden patologisten tilojen esiintymiseen. 3. Immunoblottausmenetelmä Immunoblottaus on erittäin spesifinen ja erittäin herkkä vertailumenetelmä yksittäisten antigeenien (allergeenien) vasta-aineiden havaitsemiseksi, joka perustuu nitro-selluloosamembraanien entsyymi-immunoanalyysiin, jossa yksittäisiä proteiineja käytetään yksittäisinä kaistoina. Jos tiettyjä allergeeneja vastaan ​​on vasta-aineita, vastaavassa lokuksessa näkyy tumma viiva.

Desensitisointi on herkkyys allergeenille ja joukko toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään tätä herkkyyttä. On spesifistä ja ei-spesifistä desensitisointia. Erityinen desensitisointi perustuu siihen, että potilaalle annetaan allergeeni, joka aiheutti taudin vähitellen kasvavissa annoksissa, mikä johtaa kehon reaktiivisuuden muutokseen, neuroendokriinijärjestelmän toiminnan normalisointiin, aineenvaihduntaan, mikä johtaa kehon herkkyyteen, ts. Hyposensitisaatio kehittyy.

Epäspesifinen desensitisointi, joka perustuu kehon reaktiivisuuden muutoksiin ja olosuhteiden luomiseen, jossa taudin aiheuttavan allergeenin toiminta estyy, saadaan käyttämällä salisyylihappoa ja kalsiumia, askorbiinihappoa. Epäspesifistä desensitisointia varten käytetään laajalti erilaisia ​​fysioterapeuttisia menetelmiä (UV-säteilytys, novokaiinin elektroforeesi, kalsium-, magnesium- ja jodiliuokset, diatermia, UHF, induktiotermia, mikroaaltoterapia), kylpylähoidossa, fysioterapiassa ja urheilussa. Aikaisemmin käytetty käsite "desensitisointi" (panssari, etuliite de- eli tuhoaminen + herkistyminen) ei ole tarkka, koska kehon täydellinen herkkyys allergeenille on lähes mahdotonta.

Immunitet.info

Tyypin III allerginen reaktio on tyypiltään samalla tavalla kuin tyypin II allerginen reaktio osallistumalla immunoglobuliineihin G ja immunoglobuliineihin M. Toisin kuin tyypin II, tyypin III vasta-aineiden allergisen reaktion aikana ei ole vuorovaikutuksessa solun pinnalla olevien antigeenien kanssa vaan liukoisilla antigeeneillä. Yhdisteen vasta-aine + antigeenin reaktion seurauksena muodostuu immuunikompleksi kehossa kiertävä.

Tällaisten tekijöiden avulla määritetään immuunikompleksien patologinen potentiaali tyypin III allergisen reaktion aikana:

1. Immuunikompleksin on oltava liukeneva, se on muodostettava pienellä ylimäärällä antigeeniä, immuunikompleksilla täytyy olla tietty molekyylipaino (900 - 1000 KD);

2. Immuunikompleksin tulisi liikkua elimistössä pitkään;

3. Kompleksin tulisi sisältää komplementtia aktivoivia immunoglobuliineja G ja M;

4. Verisuoniseinän läpäisevyyttä tulisi lisätä lysosomaalisten entsyymien tai vasoaktiivisten amiinien vaikutuksesta basofiilien ja verihiutaleiden vaikutuksesta.

Kun immuunikompleksi on kiinnittynyt mikrovaskulaariin, komplementtijärjestelmä aktivoidaan, histamiini, serotoniini, lysosomaaliset entsyymit vapautuvat, kineiinien muodostuminen, superoksidiryhmät ja endoteeli- ja kudosvauriot.

Esimerkkejä tyypin III allergisista reaktioista:

  • seerumin sairaus
  • eksogeeninen allerginen alveoliitti,
  • paikalliset reaktiot Arthus-ilmiön mukaan,
  • glomerulonefriitti,
  • eräitä huumeiden allergioita ja ruoka-allergioita.

Tyypin III yliherkkyysreaktiot

Tyypin III allergisia reaktioita välittävät immuunikompleksit (IR), jotka muodostuvat johtuen spesifisten vasta-aineiden (AT) vuorovaikutuksesta antigeenin (AH) kanssa. Yleensä immuunikompleksien muodostuminen edistää niiden imeytymistä fagosyytteillä ja antigeenin eliminaatiota tämän mekanismin kautta. Yleensä suuria immuunikomplekseja, jotka on muodostettu vastaavuudella tai AT: n määrä ylittävä AT: n määrä, ovat tämän kohtalon kohteena. Pienet ja keskikokoiset immuunikompleksit, jotka muodostuvat liiallisella verenpaineella, yleensä heikosti fagoskoituneiksi ja ovat usein immunopatologisten prosessien syy. Kehossa oleva ylimääräinen antigeeni havaitaan infektion pysyvyyden, kehon pitkäaikaisen kosketuksen kanssa ulkoisten antigeenien kanssa, kehon jatkuvalla autoimmunoinnilla omilla komponentillaan. IgM- ja IgG1-G3-vasta-aineet ovat mukana myrkyllisten immuunikompleksien muodostumisessa.

Immuunikompleksien aiheuttaman immuunivasteen vakavuus riippuu niiden määrästä kudosten liikkeessä ja kerrostumisessa. Immuunikomplekseja voidaan sijoittaa erilaisiin kudoksiin ja elimiin ja aiheuttavat adsorptiokohdan mukaisesti ominainen oireiden kompleksi. Immuunikompleksien kerääntymistä esiintyy usein verisuonten seinämässä, nivelten synovial membraanissa, munuaisten glomerulien kellarimembraanissa, aivojen choreidiplustereissa. Immuunikompleksien adsorptio kudoksissa aiheuttaa tyypin III yliherkkyysreaktioiden kehittymistä, mikä vuorostaan ​​johtaa tulehdusprosessin ja degeneratiivisen dystrofisen prosessin kehittymiseen kärsivässä kudoksessa. Tämän tyyppinen reaktio on syynä nivelreuma, munuaiskerästulehdus, Allerginen alveoliitti (maanviljelijä valoa, valo kyyhkynen), monimuotoinen rakkulainen punavihoittuma, yksittäiset lääkemuodot (penisilliini, sulfonamidit) ja ruoka-allergia, seerumitauti, punahukka ja muut sairaudet. Kolmas tyyppinen allerginen reaktio kehittyy usein tartuntatauteilla: aivokalvontulehdus, hepatiitti, malaria, loiset invasiot. Esimerkiksi post-streptococcus glomerulonefriitti kehittyy, kun vasta-aineet ja streptokokkiantigeenit muodostavat immuunikompleksit kiertävät munuaisissa ja hyökkäävät glomeruliin.

Prosessi on seuraava. Kun immuunikompleksien kerrostuminen kudoksiin jatkuu, sitoutumisprosessi sitoutuu ja sen aktivaatio seuraa. Täydennyksen aktivoinnin seurauksena, С3a, С4a, muodostetaan S5a-anafylatoksiineja, jotka vaikuttavat masto- soluihin aiheuttaen degranulaationsa ja vapauttavat biologisesti aktiiviset aineet solunsisäiseen tilaan (histamiini, PMOAL-kemotaxis-tekijät jne.). Viimeksi mainitut, jotka vaikuttavat aluksiin, lisäävät niiden seinien läpäisevyyttä ja aiheuttavat polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verestä kudokseen.

Komplementin C3a, C5a, C5b67, jotka ovat kemotoksiineja PMNL: issä ja mastoassistenttien tuottamilla kemotoksisilla tekijöillä, vaikuttavat komponentit vaikuttavat neutrofiilien immuunikompleksien adsorptiokohdan pitoisuuteen. Toisaalta aktivoitujen komplementtituotteiden vaikutuksen alaisena, tyypin I komplementti-komplementti, reseptorit ja Fc-reseptorit lisääntyvät PMNL: ssä. Näiden reseptorien ekspressio ja niiden tiheyden lisääntyminen soluissa edistävät immuunikompleksien neutrofiilien vuorovaikutusta ja sitoutumista. Tyypin I reseptorit ovat spesifisiä C3b-molekyyleille.

neutrofiilit vuorovaikutuksessa immuunikompleksien erityisten reseptorien kautta (S3bR ja FcR) ja yritys fagosytoosia, mikä johtaa niiden aktivaation ja ekzosekretsii lysosomaalisten entsyymien polykationisen proteiineja, superoksidiradikaalit, jotka aiheuttavat paikallisia kudosvaurioita ja edistää tulehduksen kehittyminen. Lisäksi solujen hajoamiseen ja ympäröivän kudoksen hajoamiseen liittyy komplementin aktivoitumisesta johtuva membraani-hyökkäävä kompleksi (MAC). Immuunikompleksien myös aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, jotka toimivat ylimääräisenä lähteenä eristäminen vasoaktiivisten amiinien, jotka parantavat tulehdusta indusoija mikrotrombien muodostumista, mikä johtaa kudoksen paikallisen verettömyyden, joka puolestaan ​​on ylimääräinen tekijä vaurioita. Täten koko tyypin III allergisten tapahtumien aikana kehittyvien tapahtumien monimutkaisuus voi johtaa sekä toiminnallisiin että rakenteellisiin häiriöihin elimissä ja kudoksissa. Ihanteellisesti tämän tyyppisten allergisten reaktioiden diagnoosin olisi perustuttava immuunikompleksien tunnistamiseen kehon nesteissä ja kudoksissa. Normaalina terveiden yksilöiden seerumissa kiertävien immuunikompleksien pitoisuus ei ylitä 2,0 g / l; immunokompleksipatologiassa, niiden pitoisuus yleensä lisääntyy. Näin ollen tämä indikaattori voi olla epäsuora todiste tyypin III allergisista reaktioista. Tämän tyyppisen reaktion suoran indikaattorin CIC voi olla siinä tapauksessa, että varmistetaan tiettyjen antigeenin koostumuksen sisältö, joka vastaa tiettyä sairausmuotoa tai spesifisiä vasta-aineita. Tällä hetkellä tyypin III allergisten reaktioiden diagnoosi, joka perustuu pääasiassa sellaisten vasta-aineiden potilaiden seerumissa, jotka pystyvät muodostamaan immuunikomplekseja spesifisten antigeenien kanssa.

Näin ollen systeemisen lupus erythematosuksen immunodiagnosointi perustuu sellaisten vasta-aineiden havaitsemiseen, jotka kykenevät vuorovaikutukseen DNA: n ja nukleaarisen antigeenin kanssa, nivelreuman vasta-aineista, jotka ovat vuorovaikutuksessa immunoglobuliinimolekyylien kanssa (reumaattisen tekijän detektio).

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Immunokompleksityyppiset allergiset reaktiot (tyyppi III).

IMMUNISKIRJOJEN RAKENNUKSET AT ALLERGIES (lll-tyyppi).


Tällaisessa allergisessa reaktiossa kudosvauriot johtuvat Ar-f-At-immuunikomplekseista.
Synonyymit:

  • Immunokompleksityyppi;
  • Kirjoita Arthus (koska tämä mekanismi on tärkeä rooli Arthus-ilmiön kehityksessä).

Kolmas tyyppinen allerginen reaktio johtaa seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, eräiden huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, lukuisten autoallergisten sairauksien (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus jne.) Kehittymiseen.


Immuunikompleksien yleinen vaurion mekanismi.


Immunologinen vaihe.

  • (penisilliini, sulfonamidit jne.),
  • antitoxic seerumit
  • allogeeniset gamma-globuliinit,
  • elintarvikkeet (maito, munanvalkuaiset jne.),
  • inhalaation allergeenit (talon pöly, sienet jne.),
  • bakteeri- ja viruksen Ag, DNA, Ag-solukalvot jne.

Immuunikompleksi voidaan muodostaa paikallisesti kudoksissa tai verenkierrossa antigeenien (allergeenien) tuloaukosta tai muodostumispaikasta riippuen. Kompleksin ominaisuudet määritetään sen koostumuksella, ts. Ag- ja Ab-molekyylien (antigeeni-vasta-aine), luokan tai alaluokan At välillä.
Kompleksin suuruus ja sen rakenne riippuvat Ar- ja Ab-molekyylien lukumäärästä ja suhteesta.

Liukoista vaikutusta ovat tavallisesti liukoiset kompleksit, jotka muodostuvat pieneen Ar: n (antigeenin) ylimäärään, sedimentaatiovakio, joka vastaa molekyylipainoa 900 000 - 1 000 000 daltonia.
Vasta-aineiden tyypin merkitys määräytyy sen mukaan, että niiden eri luokilla ja alaluokilla on erilainen kyky aktivoida komplementti ja kiinnittää fagosyyttisiin soluihin.
Liukoinen kompleksi, joka sisältää vähintään kaksi IgG-vasta-aineen molekyyliä, voi jo aktivoida C. Jopa yksi molekyyli IgM: llä on sama kyky kompleksissa. Aggregoiduilla IgG-molekyyleillä on myös kyky aktivoida komplementti, ja tämä voi olla yksi syy pseudoallergisiin reaktioihin gamma-globuliinin käyttöön.


Pathokemian vaihe.

Tärkeimmät välittäjät ovat seuraavat:

Täydennä.
Täydentävä aktivaatio kuvataan sytotoksisella allergiareaktion tyypillä aktivaation lopullisissa vaiheissa, kun tuotteilla, joilla on sytotoksinen vaikutus, muodostui. Ne ovat muodostuneet tällaisten allergisten reaktioiden ilmetessä ja tietenkin voivat vahingoittaa soluja, jotka sijaitsevat komplementin aktivaation paikan lähellä.
Kuitenkin keskeinen rooli on välituotteiden komplementtien 3, 4 ja 5 muodostaminen.
Ilmeisesti tärkein rooli on NW. Se sisältyy eniten seerumiin - noin 1 mg / ml. Osallistumisen myötä tapahtuu klassinen aktivaation polku (immuunikompleksi) ja vaihtoehtoinen (ei-immuuni), jota käsitellään myöhemmin.
Täydennyksen C3b-komponentin kautta kompleksin niin kutsuttu immuunisaatio tarttuu fagosyytteihin (ihmisiin, neutrofiileihin, monosyytteihin, maksan ja pernan makrofageihin), mikä vaikuttaa kompleksin fagosytoosiin. Se voi aiheuttaa suurien kompleksien tuhoutumisen.
Sen toinen fragmentti, SZa, on anafylatoksiinin rooli, joka stimuloi histamiinin vapautumista syöttösoluista ja basofiileistä. C5a: lla ja C4a: lla on myös anafylatoksiiniominaisuuksia.

Lysosomaaliset entsyymit joka vapautuu immuunikompleksien fagosytoosista. Nämä ovat pääasiassa hydrolaaseja: hapan fosfataasi, ribonukleaasi, katepsiinit, kollagenaasi, elastaasi jne. Kun eristetään lysosomeista, entsyymit aiheuttavat vastaavien substraattien hydrolyysiä ja siten vahingoittavat perusmembraaneja, sidekudosta ja muita kudosrakenteita.

kiniinejä - ryhmä neurovaskulaarisia polypeptidejä, joilla on laaja toiminta-alue.
Ne aiheuttavat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksia, vasodilataatiota, leukosyyttien kemotaksia, kiputehoa, lisäävät mikrovaskulaarisuuden läpäisevyyttä. Kineiinejä esiintyy eri kudoksissa ja biologisissa nesteissä.

Tyypillisesti paikallisten haitallisten vaikutusten seurauksena tulehdus kehittyy. Kehityksessään tietty rooli kuuluu kinaalien sisällön kasvulle. Allerginen tulehdus, kuten normaali, liittyy kiniinien pitoisuuden lisääntymiseen. Ne löytyvät nivelreuman eritteestä nivelreumassa, joskus melko merkittävissä pitoisuuksissa.
Kliinien pitoisuuden 10-15-kertainen kasvu potilaan veressä keuhkoastman pahenemisen aikana on todettu.

Histamiini ja serotoniini on pieni rooli tyypin III allergisissa reaktioissa. Ne voidaan vapauttaa yhdistetyistä verihiutaleista sen jälkeen, kun kompleksi on kiinnitetty niihin SZ- ja C5-reseptoreiden kautta. Histamiinia voidaan myös vapauttaa basofiileistä ja syöttösoluista anafilatoksiinin vaikutuksen alaisena.


Patofysiologinen vaihe.

  • Kompleksi tulisi muodostaa keskinkertaisella Ar: n (antigeenin) ylimäärällä ja olla liukoinen muoto;
  • Vaskulaarisen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen tulee tapahtumaan, mikä osaltaan edistää kompleksien kertymistä tällä alueella. Yleensä lisääntynyt läpäisevyys johtuu:
    a) vasoaktiivisten amiinien vapautuminen verihiutaleista, basofiileistä ja syöttösoluista anafilatoksinin vaikutuksen alaisena;
    b) fagososyyttien vapauttamien lysosomaalisten entsyymien vaikutus;
  • Kompleksin tulisi sisältää sellaisia ​​vasta-aineita, jotka kykenevät korjaamaan ja aktivoimaan komplementin;
  • Olisi luotava olosuhteet, jotka edistävät kompleksin pitkäaikaista liikkeeseenlaskua. Tämä on mahdollista pitkällä aikavälillä elimistössä tai antigeenien muodostumisessa tai vastoin mekanismeja, joilla veri poistuu kompleksista. Jälkimmäinen tapahtuu, kun retikuloendoteelijärjestelmän fagosytofunktion estäminen.

Kudoksissa paikallisesti muodostuvat kompleksit kestävät yleensä pidempään muodostumisensa paikassa. Kun verisuonten läpäisevyys lisääntyy, CEC: n hallitseva laskeuma on olemassa. Ne löytyvät aluksista, niiden pohjamembraaneista ja ympäröivistä kudoksista. Useimmiten komplekseja sijoitetaan munuaisten glomerulaarisen laitteen aluksiin ja siksi tulehdus kehittyy muutoksilla, eksudoitumisella ja proliferaatiolla (glomerulonefriitti), alveoliittia esiintyy kuun CIC: ssä, ihotulehdus esiintyy ihossa jne. Vaikeissa tapauksissa tulehdus voi muuttua kudoksen nekroosin luonteesta ja haavojen muodostumisesta, verenvuodot, mahdollisen osittaisen tai täydellisen tromboosin astioissa.

Merkittävä aktivaatio komplementilla voi kehittää systeemistä anafylaksiaa anafylaktisen sokin muodossa. Osa tuloksena olevista välittäjäaineista (kinaatit, histamiini, serotoniini) voivat aiheuttaa bronkokonstriktioa, mikä osallistuu tiettyjen astman kliinisten ja patogeenisten varianttien kehittämiseen.

Allergisten reaktioiden tyypit:

Allergiset reaktiotyyppi III (immuunikompleksien reaktiot)

Tämäntyyppisten allergisten reaktioiden aiheuttamat vauriot johtuvat immuunikompleksista AG-AT. Koska jokin antigeeni pysyy jatkuvana kontaktina, AG-AT-komplekseja muodostuu immuunireaktioita, koska hänen kehonsa on jatkuvasti reaktioita AG-AT-kompleksin muodostumisen kanssa. Nämä reaktiot ovat ilmaus immuunijärjestelmän suojaavasta toiminnosta, eikä niihin liity vaurioita. Kuitenkin tietyissä olosuhteissa AG-AT: n kompleksi voi aiheuttaa vahinkoa ja taudin kehittymisen. Pirke ja Schick ilmaisivat vuonna 1905 käsitteen, jonka mukaan immuunikompleksit (IC) voivat olla rooli patologiassa. Sittemmin sairausryhmä, jonka kehityksessä tärkein tehtävä kuuluu IC: lle, on kutsuttu immuunikompleksien sairaudeksi.

Immunokompleksitautien syy ovat eksogeeniset ja endoantigeenit ja allergeenit. Näitä ovat mm. Lääkkeet (penisilliini, sulfonamidit jne.), Antitoxiset seerumit, homologiset gammaglobuliinit, elintarvikkeet (maito, munaproteiinit jne.), Inhalaatioallergeenit (pöly, sienet jne.), Bakteeri- ja virusantigeenit, DNA: ta, solukalvonantigeenejä jne. On tärkeää, että antigeenilla on liukoinen muoto.

Immuunikompleksien reaktioiden patogeneesiin seuraavat vaiheet eroavat toisistaan:

I. Immunologinen vaihe. Vastauksena allergeenin tai antigeenin esiintymiseen alkaa vasta-aineiden synteesi, pääasiassa IgG- ja IgM-luokat, (kuvio 17). Näitä vasta-aineita kutsutaan myös saostuksi niiden kykyä muodostaa saostuma yhdistettynä vastaaviin antigeeneihin.

Kun AT on kytketty AG: hen, muodostuu IR. Ne voidaan muodostaa paikallisesti, kudoksissa tai verenkierrossa, mikä suurelta osin määräytyy antigeenien (allergeenien) tulon kautta tai antopaikan muodostumispaikan mukaan. IC: n patogeeninen arvo määritetään niiden funktionaalisilla ominaisuuksilla ja niiden aiheuttavien reaktioiden paikallistamisella.

Kompleksin suuruus ja ristikon rakenne riippuvat AG- ja AT-molekyylien lukumäärästä ja suhteesta. Täten suuret ristikkokompleksit, jotka muodostuvat yli AT: hen, poistetaan nopeasti verikosta retikuloendoteelisysteemistä. Saostunut, liukenematon IR, muodostettu ekvivalenttisuhteessa, tavallisesti poistetaan helposti fagosytoosilla ja ei aiheuta vahinkoa paitsi tapauksissa, joissa esiintyy suurta pitoisuutta tai muodostumista membraaneissa, joilla on suodatusfunktio (glomeruli, silmämunan kororoidi). Pienet kompleksit, jotka muodostuvat suurelle antigeenipitoisuudelle, kiertävät pitkään, mutta niillä on heikko haitallinen vaikutus. Liukoiset komplekseja, jotka tavallisesti muodostuvat lievästi ylimääräisillä antigeeneillä, ovat yleensä haitallisia. 900000-10000 D. Ne ovat huonosti fagocytized ja pitkään kehossa.

Vasta-aineiden tyypin merkitys määräytyy sen mukaan, että eri luokilla ja alaluokilla on eri kyky aktivoida komplementti ja kiinnittää F3C3-reseptoreihin fagosyyttisillä soluilla. Joten IgM-, IgG-vasta-aineet sitovat komplementtia, mutta IgE ja IgG4 eivät.

Patogeenisen IC: n muodostumisen myötä syntyy erilaisen lokalisoinnin tulehdus. Inhalaatioantigeenit edistävät ensisijaisesti alveolaarisia kapillaarireaktioita (allerginen alveoliitti). Reumatoidisessa niveltulehduksessa lokalisointi määritetään reumaattisen tekijän tuotannon ja sen läsnäolon synovialfluidilla.

Elintärkeä läpäisevyys ja tiettyjen reseptorien esiintyminen kudoksissa, esimerkiksi glomerulaarisen kellarimembraanin SZ: lla, ovat keskeisessä asemassa IR-verenkierrossa.

II. Pathokemian vaihe. IC: n vaikutuksen alaisena ja poistamisen prosessissa muodostuu joukko välittäjiä, joiden pääasiallisena tehtävänä on tarjota olosuhteita, jotka edistävät kompleksin fagosytoosia ja sen hajottamista. Kuitenkin vallitsevien olosuhteiden riittämättömyyden vuoksi (katso vaihe III) välittäjäaineiden muodostumisprosessi saattaa olla liiallinen ja sitten ne alkavat vaikuttaa haitallisesti.

Tärkeimmät välittäjät ovat:

1. Täydennys, joiden aktivaatio-olosuhteissa eri komponenteilla ja alikomponenteilla on sytotoksinen vaikutus. Johtoasemassa ovat S3: n, C4: n, C5: n muodostuminen, jotka vahvistavat tiettyjä tulehduslinkkejä (Szv parantaa IC: n immuuni-adheesiota fagosyytteihin, SZa: lla on anafylatoksiinin rooli, kuten C4a jne.).

2. Lysosomaaliset entsyymit, joiden vapautuminen fagosytoosin aikana lisää vaurioita kellarikalvoille, sidekudokselle jne.

3. Kininit, erityisesti bradykiniini. IC: n vahingollisella vaikutuksella Hageman-tekijä aktivoidaan; Tämän seurauksena bradykiniini muodostuu veren alfa-globuliineista kallikreiinin vaikutuksen alaisena.

4. Histamiinilla ja serotoniinilla on suuri merkitys tyypin III allergisissa reaktioissa. Heidän lähteensä ovat syöttösolut, verihiutaleet ja basofiilit. Ne aktivoidaan komplementtien SZ- ja C5a -komponenttien avulla.

5. Superoksidianioniradikaali osallistuu myös tällaisen reaktion kehittämiseen.

Kaikille luetelluille päävälittäjille on ominaista proteolyysin lisääntyminen.

III. Patofysiologinen vaihe. Välittäjien ulkonäön seurauksena tulehdus kehittyy muutoksella, eksudoitumisella ja proliferaatiolla. Vaskuliitti kehittyy, mikä johtaa erythema-nodosumin, periarteritis nodosan, glomerulonefriitin esiintymiseen. Sytopenia (esim. Granulosytopenia) saattaa esiintyä. Hageman-tekijän ja / tai verihiutaleiden aktivoitumisen vuoksi tapahtuu joskus intravaskulaarinen koagulaatio.

Kolmas tyyppinen allerginen reaktio johtaa seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, eräiden huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, ja joissakin tapauksissa autoimmuunisairauksien (nivelreuma jne.) Kehittymisessä. Kun komplementti aktivoidaan merkittävästi, systeeminen anafylaksia kehittyy shokkin muodossa.