Search

Allergisten reaktioiden tyypit

Tyypin III (immunokompleksin, precipitittovye) yliherkkyysreaktioille on ominaista immuunikompleksien muodostuminen. Ar: n muodostamat kompleksit, jotka vastaavat AT: ta, aktivoivat komplementtijärjestelmän, joka johtaa tulehdusreaktion kehittymiseen. Kliiniset esimerkit: seerumin sairaus (vieraiden proteiinien tai lääkkeiden antamisen jälkeen), eksogeeninen allerginen alveoliitti, SLE sekä glomerulonefriitti infektioiden jälkeen.

Tyypin III allergisten reaktioiden patogeneesi on esitetty kuvassa.

Tämän tyyppisiä allergisia reaktioita ovat erittäin liukoiset proteiinit, jotka tulevat uudelleen elimistöön (esimerkiksi seerumin tai plasman ruiskuttaminen, rokotukset, hyönteisten puremat, proteiineja sisältävien aineiden sisäänhengitys, mikrobien aiheuttamat infektiot ja sienet) tai jotka muodostuvat itse elimistössä (esim. infektiot, trypanosomiasis, helmintaasi, kasvaimen kasvu, paraproteinemia jne.).

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe

• B-lymfosyytit tuottavat ja erittävät IgG: n ja IgM: n, joilla on voimakas kyky muodostaa sakkaa niiden kosketuksessa Ar: n kanssa. Näitä sakkaa kutsutaan immuunikompleksiksi, ja patogeneesin sairaudet, joilla niillä on merkittävä rooli, ovat immunokompleksi.
- Jos immuunikomplekseja muodostuu veressä tai imussa ja sitten kiinnitetään erilaisiin kudoksiin ja elimiin, muodostuu systeeminen (yleinen) allergiamuoto. Esimerkki tästä on seerumin sairaus.
- Tapauksissa, joissa immuunikomplekseja muodostuu alustojen ulkopuolelle ja kiinnitetään tiettyihin kudoksiin, muodostuu paikallisia allergiamuotoja (esimerkiksi limakalvon glomerulonefriitti, vaskuliitti, periarteriitti, alveoliitti, Arthus-ilmiö).
- Useimmiten immuunikompleksit kiinnittyvät mikrohuokosten seinämiin, glomerulaaristen munuaisten kellarikalvoon, ihonalaiseen kudokseen, sydänlihassoluihin, nivelkalvoihin ja yhteiseen nesteeseen.
- Paikalliset tyypin III allergiset reaktiot ovat aina yhteydessä tulehduksen kehittymiseen.

• Korkean saostumistason IgG ja IgM havaitaan 5-7 päivänä Ag: n ilmestymisen jälkeen kehossa. Kymmenennestätoistatoistakymmenennestä päivästä, johtuen immuunikompleksien vaikutuksesta johtuvan kudosvaurion ja akuutin tulehduksen kehittymisestä, esiintyy taudin kliinisiä oireita.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden patobiokokeellinen vaihe

Immuunikompleksien kiinnittämisessä kudoksiin sekä reaktioiden aktivoimiseen niiden poistamiseksi, allergiat välittäjät esiintyvät kudoksissa ja veressä, jotka (niiden vaikutusten mukaan) voidaan yhdistää useisiin ryhmiin.

• Näiden BAS-järjestelmien vaikutusten toteutuminen johtaa solujen vaurioihin ja solujen muodostumattomuuteen. Tämä aiheuttaa akuutin tulehduksen kehittymisen tyypillisten paikallisten ja yleisten oireiden kanssa.
• Immunkompleksien eliminointi granulosyyttien ja mononukleaaristen solujen kanssa osallistuu useiden muiden BAS: n (leukotrieenien, Pg: n, kemoattraktanttien, vasoaktiivisten aineiden, prokoagulanttien ja muiden) vapautumisen kanssa. Se voimistaa ja laajentaa kudosten allergisen muutoksen laajuutta ja laajuutta sekä tähän liittyvää tulehdusta.
• Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys johtaa kudoksen turvotukseen ja edistää keskimääräisten ja pienikokoisten immuunikompleksien tunkeutumista verestä kudoksiin, mukaan lukien alusten seinät itse vaskuliitin kehittymisen myötä.
• Pohjamembraanien (esimerkiksi munuaisten rungot) lisääntynyt läpäisevyys ja irtoaminen takaa immuunikompleksien tunkeutumisen ja kiinnittymisen niihin.
• Proaggreganssien ja prokoagulanttien aktivaatio luo tromboosin, mikroverenkierron häiriöitä, kudosiskemiaa, dystrofian ja nekroosin kehitystä (esimerkiksi Arthus-ilmiön aikana).

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten ilmenemismuotojen vaihe

Immuunikompleksien välitön vaikutus soluihin ja kudoksiin ja niihin liittyviin sekundaarisiin reaktioihin, allergiavälittäjien vaikutusten realisointiin ja kehon reaktiivisuuden ominaispiirteisiin tietyillä potilailla johtavat tyypin III erilaisten kliinisten allergioiden kehittymiseen. Tämän tyyppinen allerginen reaktio on keskeinen tekijä seerumin sairauden patogeneesissä, limakalvon glomerulonefriitissa, alveoliitti, vaskuliitti, periarteritis nodosa, Arthus-ilmiö ja muut.

MedGlav.com

Lääketieteellinen sairauksien luettelo

Päävalikko

Immunokompleksityyppiset allergiset reaktiot (tyyppi III).

IMMUNISKIRJOJEN RAKENNUKSET AT ALLERGIES (lll-tyyppi).


Tällaisessa allergisessa reaktiossa kudosvauriot johtuvat Ar-f-At-immuunikomplekseista.
Synonyymit:

  • Immunokompleksityyppi;
  • Kirjoita Arthus (koska tämä mekanismi on tärkeä rooli Arthus-ilmiön kehityksessä).

Kolmas tyyppinen allerginen reaktio johtaa seerumin sairauden, eksogeenisen allergisen alveoliitin, eräiden huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, lukuisten autoallergisten sairauksien (nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus jne.) Kehittymiseen.


Immuunikompleksien yleinen vaurion mekanismi.


Immunologinen vaihe.

  • (penisilliini, sulfonamidit jne.),
  • antitoxic seerumit
  • allogeeniset gamma-globuliinit,
  • elintarvikkeet (maito, munanvalkuaiset jne.),
  • inhalaation allergeenit (talon pöly, sienet jne.),
  • bakteeri- ja viruksen Ag, DNA, Ag-solukalvot jne.

Immuunikompleksi voidaan muodostaa paikallisesti kudoksissa tai verenkierrossa antigeenien (allergeenien) tuloaukosta tai muodostumispaikasta riippuen. Kompleksin ominaisuudet määritetään sen koostumuksella, ts. Ag- ja Ab-molekyylien (antigeeni-vasta-aine), luokan tai alaluokan At välillä.
Kompleksin suuruus ja sen rakenne riippuvat Ar- ja Ab-molekyylien lukumäärästä ja suhteesta.

Liukoista vaikutusta ovat tavallisesti liukoiset kompleksit, jotka muodostuvat pieneen Ar: n (antigeenin) ylimäärään, sedimentaatiovakio, joka vastaa molekyylipainoa 900 000 - 1 000 000 daltonia.
Vasta-aineiden tyypin merkitys määräytyy sen mukaan, että niiden eri luokilla ja alaluokilla on erilainen kyky aktivoida komplementti ja kiinnittää fagosyyttisiin soluihin.
Liukoinen kompleksi, joka sisältää vähintään kaksi IgG-vasta-aineen molekyyliä, voi jo aktivoida C. Jopa yksi molekyyli IgM: llä on sama kyky kompleksissa. Aggregoiduilla IgG-molekyyleillä on myös kyky aktivoida komplementti, ja tämä voi olla yksi syy pseudoallergisiin reaktioihin gamma-globuliinin käyttöön.


Pathokemian vaihe.

Tärkeimmät välittäjät ovat seuraavat:

Täydennä.
Täydentävä aktivaatio kuvataan sytotoksisella allergiareaktion tyypillä aktivaation lopullisissa vaiheissa, kun tuotteilla, joilla on sytotoksinen vaikutus, muodostui. Ne ovat muodostuneet tällaisten allergisten reaktioiden ilmetessä ja tietenkin voivat vahingoittaa soluja, jotka sijaitsevat komplementin aktivaation paikan lähellä.
Kuitenkin keskeinen rooli on välituotteiden komplementtien 3, 4 ja 5 muodostaminen.
Ilmeisesti tärkein rooli on NW. Se sisältyy eniten seerumiin - noin 1 mg / ml. Osallistumisen myötä tapahtuu klassinen aktivaation polku (immuunikompleksi) ja vaihtoehtoinen (ei-immuuni), jota käsitellään myöhemmin.
Täydennyksen C3b-komponentin kautta kompleksin niin kutsuttu immuunisaatio tarttuu fagosyytteihin (ihmisiin, neutrofiileihin, monosyytteihin, maksan ja pernan makrofageihin), mikä vaikuttaa kompleksin fagosytoosiin. Se voi aiheuttaa suurien kompleksien tuhoutumisen.
Sen toinen fragmentti, SZa, on anafylatoksiinin rooli, joka stimuloi histamiinin vapautumista syöttösoluista ja basofiileistä. C5a: lla ja C4a: lla on myös anafylatoksiiniominaisuuksia.

Lysosomaaliset entsyymit joka vapautuu immuunikompleksien fagosytoosista. Nämä ovat pääasiassa hydrolaaseja: hapan fosfataasi, ribonukleaasi, katepsiinit, kollagenaasi, elastaasi jne. Kun eristetään lysosomeista, entsyymit aiheuttavat vastaavien substraattien hydrolyysiä ja siten vahingoittavat perusmembraaneja, sidekudosta ja muita kudosrakenteita.

kiniinejä - ryhmä neurovaskulaarisia polypeptidejä, joilla on laaja toiminta-alue.
Ne aiheuttavat keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksia, vasodilataatiota, leukosyyttien kemotaksia, kiputehoa, lisäävät mikrovaskulaarisuuden läpäisevyyttä. Kineiinejä esiintyy eri kudoksissa ja biologisissa nesteissä.

Tyypillisesti paikallisten haitallisten vaikutusten seurauksena tulehdus kehittyy. Kehityksessään tietty rooli kuuluu kinaalien sisällön kasvulle. Allerginen tulehdus, kuten normaali, liittyy kiniinien pitoisuuden lisääntymiseen. Ne löytyvät nivelreuman eritteestä nivelreumassa, joskus melko merkittävissä pitoisuuksissa.
Kliinien pitoisuuden 10-15-kertainen kasvu potilaan veressä keuhkoastman pahenemisen aikana on todettu.

Histamiini ja serotoniini on pieni rooli tyypin III allergisissa reaktioissa. Ne voidaan vapauttaa yhdistetyistä verihiutaleista sen jälkeen, kun kompleksi on kiinnitetty niihin SZ- ja C5-reseptoreiden kautta. Histamiinia voidaan myös vapauttaa basofiileistä ja syöttösoluista anafilatoksiinin vaikutuksen alaisena.


Patofysiologinen vaihe.

  • Kompleksi tulisi muodostaa keskinkertaisella Ar: n (antigeenin) ylimäärällä ja olla liukoinen muoto;
  • Vaskulaarisen seinämän läpäisevyyden lisääntyminen tulee tapahtumaan, mikä osaltaan edistää kompleksien kertymistä tällä alueella. Yleensä lisääntynyt läpäisevyys johtuu:
    a) vasoaktiivisten amiinien vapautuminen verihiutaleista, basofiileistä ja syöttösoluista anafilatoksinin vaikutuksen alaisena;
    b) fagososyyttien vapauttamien lysosomaalisten entsyymien vaikutus;
  • Kompleksin tulisi sisältää sellaisia ​​vasta-aineita, jotka kykenevät korjaamaan ja aktivoimaan komplementin;
  • Olisi luotava olosuhteet, jotka edistävät kompleksin pitkäaikaista liikkeeseenlaskua. Tämä on mahdollista pitkällä aikavälillä elimistössä tai antigeenien muodostumisessa tai vastoin mekanismeja, joilla veri poistuu kompleksista. Jälkimmäinen tapahtuu, kun retikuloendoteelijärjestelmän fagosytofunktion estäminen.

Kudoksissa paikallisesti muodostuvat kompleksit kestävät yleensä pidempään muodostumisensa paikassa. Kun verisuonten läpäisevyys lisääntyy, CEC: n hallitseva laskeuma on olemassa. Ne löytyvät aluksista, niiden pohjamembraaneista ja ympäröivistä kudoksista. Useimmiten komplekseja sijoitetaan munuaisten glomerulaarisen laitteen aluksiin ja siksi tulehdus kehittyy muutoksilla, eksudoitumisella ja proliferaatiolla (glomerulonefriitti), alveoliittia esiintyy kuun CIC: ssä, ihotulehdus esiintyy ihossa jne. Vaikeissa tapauksissa tulehdus voi muuttua kudoksen nekroosin luonteesta ja haavojen muodostumisesta, verenvuodot, mahdollisen osittaisen tai täydellisen tromboosin astioissa.

Merkittävä aktivaatio komplementilla voi kehittää systeemistä anafylaksiaa anafylaktisen sokin muodossa. Osa tuloksena olevista välittäjäaineista (kinaatit, histamiini, serotoniini) voivat aiheuttaa bronkokonstriktioa, mikä osallistuu tiettyjen astman kliinisten ja patogeenisten varianttien kehittämiseen.

Allergisten reaktioiden tyypit:

Allergiatyypit, toimintamekanismi, kliiniset oireet

Allergiset reaktiot ilmenevät erilaisilla oireilla ja voivat vaikuttaa yhteen tai useampaan ihmisen kehon järjestelmään.

Erilaisia ​​allergioita, jotka johtuvat yliherkkyyden tyypistä ja allergeenien ominaisuuksista.

Tällä hetkellä on 4 tyyppistä allergista reaktiota, joista jokaisella on oma kehitystekniikka ja ilmenee tietyissä kliinisissä oireissa.

Ihmisen immuunijärjestelmä ja allergiat, mikä on yhteys?

Ihmisen immuunijärjestelmä hoitaa yhden tärkeimmistä toiminnoista - se tuottaa kehon solun ja makromolekyylisen vakauden, suojelee sitä milloin tahansa elämässä kaikesta vieraasta.

Tämä saavutetaan neutraloimalla tai tuhoamalla bakteerit, virukset ja loiset, jotka tulevat kehoon.

Immuunijärjestelmän elimet tuhoavat myös epätyypillisiä soluja, jotka ovat ilmenneet kehossa erilaisten patologisten prosessien seurauksena.

Ihmisen immuunijärjestelmässä on monimutkainen rakenne ja se koostuu:

  • Erilliset elimet - perna ja kateenkorva;
  • Eri ruumiinosista sijaitsevat imukudoksen saaret. Imukudoksesta koostuu imusolmukkeista, suolen solmuista, kurkun lymfoidirenkaista;
  • Verisolut - lymfosyytit ja erityiset proteiinimolekyylit - vasta-aineet.

Jokainen linkin immuniteetti tekee työnsä. Jotkut elimet ja solut tunnistavat antigeenit, muut muistan rakenteensa ja toiset taas edistävät vasta-aineiden tuotantoa, mikä on välttämätöntä ulkomaisten rakenteiden neutraloimiseksi.

Fysiologisesti mikä tahansa antigeeni kehossa, kun se ensin tulee kehoon, saa immuunijärjestelmän muistaa sen rakenteen, analysoida sen, muistaa ja tuottaa vasta-aineita, jotka on säilytetty pitkään veriplasmassa.

Seuraavan kerran, kun antigeeni saapuu, ennalta kertyneet vasta-aineet neutraloivat ne nopeasti nopeasti, mikä estää sairauksien kehittymisen.

Vasta-aineiden lisäksi T-lymfosyytit osallistuvat organismin immuunivasteeseen, ne erittävät entsyymejä, joilla on antigeeniä vahingoittavia ominaisuuksia.

Immunijärjestelmän antigeenien vasteen tyypin mukaan esiintyy allerginen reaktio, mutta tämä reaktio menee patologiseen kehitystilaan.

Ihmiskeho on lähes aina satoja eri aineita. He pääsevät sisään hengitys- ja ruoansulatusjärjestelmän kautta, jotkut tunkeutuvat ihoon.

Suurimmalla osalla näistä aineista immuunijärjestelmä ei tunne, toisin sanoen heillä on palovamma syntymästä.

Allergiasta puhutaan, kun yliherkkyys yhdelle tai useammalle aineelle tapahtuu. Tämä aiheuttaa immuunijärjestelmän käynnistämään allergisen vasteen.

Tarkkaa vastausta immuniteetin muutosten syihin, eli allergia-syihin, ei ole vielä saatu. Viimeisten vuosikymmenien aikana herkistettyjen ihmisten määrän lisääntyminen on havaittu.

Allergologit pitävät tätä tosiasiaa siitä, että nykyaikaisella miehellä on usein usein uusia ärsykkeitä, joista suurin osa saadaan keinotekoisesti.

Synteettiset materiaalit, väriaineet, kosmetiikka ja hajuvedet, lääkkeet ja ravintolisät, säilöntäaineet, erilaiset makua edistävät aineet - kaikki nämä ovat ulkomaisia ​​rakenteita, jotka suojaavat immuniteettia, jotka tuottavat valtavan määrän antigeenejä.

Monet tutkijat ovat huolissaan allergioiden kehittymisestä johtuen siitä, että ihmiskeho on ylikuormitettu.

Immuunijärjestelmän elinten antigeeninen kyllästyminen, joidenkin kehon järjestelmien rakenteen, kroonisten patologioiden ja tartuntatautien, stressin ja helminti-infektioiden synnynnäiset piirteet ovat immuunivasteen provokaattoreita, jotka voivat olla allergian pääasiallinen syy.

Edellä mainittu allergia-kehityksen mekanismi koskee vain exoallergeeneja, toisin sanoen ulkoisia ärsyttäjiä. Mutta on myös endoallergenssejä, eli niitä tuotetaan kehon sisällä.

Ihmisillä monet rakenteet eivät luonnollisesti ole vuorovaikutuksessa immuunijärjestelmän kanssa, mikä takaa niiden normaalin toiminnan. Esimerkki on silmän linssi.

Mutta tarttuvalla leesio tai loukkaantuminen, linssi luonnollinen eristäminen on rikki, immuunijärjestelmä havaitsee uuden kohteen ulkomaalaisena ja alkaa reagoida siihen tuottaen vasta-aineita. Tämä johtaa tiettyjen sairauksien kehittymiseen.

Endoallergentteja tuotetaan usein, kun paleltumia, palovammoja, säteilyä tai infektiota aiheuttavan normaalin kudoksen rakenne muuttuu solutasolla. Patologisesti muuttunut rakenne muuttuu vieraaksi immuniteetiksi, mikä johtaa allergioiden käynnistämiseen.

Kaikilla allergisilla reaktioilla on yksi kehityksen mekanismi, joka koostuu useista vaiheista:

  • IMMUNOLOGINEN VAIHE. Antigeenin ensimmäiseen tunkeutumiseen elimistöön ominaisiksi vastauksena immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita. Tätä prosessia kutsutaan herkistymiseksi. Vasta-aineet muodostuvat tietyn ajanjakson jälkeen, jonka aikana antigeenit voivat jo poistua kehosta, minkä vuoksi allerginen reaktio ei useimmiten kehity, kun henkilö ensin koskettaa allergeenin. Mutta se väistämättä syntyy jo seuraavien antigeenien läpäisevyydessä. Vasta-aineet alkavat hyökätä antigeenejä vastaan, mikä johtaa antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Antigeeni-vasta-ainekompleksit alkavat toimia ns. Mastoissoluilla, mikä vahingoittaa niiden kalvoa. Maksa-soluissa on rakeita, jotka ovat depot tulehdusvälittäjiä varten inaktiivisessa vaiheessa. Näitä ovat bradykiniini, histamiini, serotoniini ja monet muut. Mastisolujen vaurioituminen johtaa inflammatoristen välittäjien aktivoitumiseen, mikä johtuu siitä yleisestä verenkierrosta.
  • PATHOFOLIOLINEN VAIHE - tulehdusvälittäjien vaikutus kudoksiin ja elimiin. Allergiaoireet kehittyvät - kapillaarit laajenevat, ruumiin ihottuma muodostaa suuren määrän limaa ja mahalaukun muodostumista, turvotus ja bronkospasmi ilmestyvät.

Immunologisten ja patokemiallisten vaiheiden välillä aikaväli voi koostua sekä minuuteista, tunneista, kuukausista että vuosista.

Pato-kemiallinen vaihe voi kehittyä hyvin nopeasti. Tässä tapauksessa ja kaikki allergiatapahtumat ilmenevät äkillisesti.

Allergisten reaktioiden luokittelu tyypin mukaan (Jellin ja Coombsin mukaan)

Lääketieteessä käytetään allergisten reaktioiden jakautumista neljään tyyppiin. Ne eroavat toisistaan ​​kehityksen mekanismin ja kliinisen kuvan välillä.

Vastaava luokitus on kehittänyt Coombs, Gell (Coombs, Gell) vuonna 1964.

  1. Ensimmäinen tyyppi on anafylaktinen tai reaginireaktio;
  2. Toinen tyyppi on sytolyyttiset reaktiot;
  3. Kolmas tyyppi - immunokompleksireaktiot;
  4. Neljäs tyypin soluvälitteinen reaktio.

Jokaisella allergisen reaktion tyypillä on oma kehitystyö ja tietyt kliiniset oireet. Erilaisia ​​allergioita esiintyy sekä puhtaassa muodossa että yhdistetään toisiinsa kaikissa muunnelmissa.

Tyypin 1 allerginen reaktio

Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi ilmenee, kun vasta-aineet ryhmistä E (IgE) ja G (IgG) ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa.

Saadut kompleksit kerrostetaan syöttösolujen ja basofiilien kalvoihin, mikä vuorostaan ​​johtaa biologisesti vaikuttavien aineiden vapautumiseen - tulehduksellisiin välittäjiin.

Niiden vaikutus elimistöön aiheuttaa allergioiden kliinisiä ilmenemismuotoja.

Ensimmäisen tyypin anafylaktisten reaktioiden esiintymisaika kestää useita minuutteja tai useita tunteja sen jälkeen, kun allergeeni saapuu kehoon.

Tyypin 1 yliherkkyysreaktion pääkomponentit ovat allergeenit (antigeenit), reagoivat aineet, basofiilit ja syöttösolut.

Jokainen näistä komponenteista toimii tehtävänsä allergisten reaktioiden esiintyessä.

Useimmissa tapauksissa kasvien mikropartikkelit, proteiinit, tuotteet, eläimen syljen proteiini, huumeet, erilaiset sienet ja useat muut orgaaniset aineet vaikuttavat anafylaktisten reaktioiden provokaattoreiksi.

Suoritetulla tutkimuksella ei ole vielä täysin selvitetty, mitkä fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet vaikuttavat aineen allergeenisuuteen.

Mutta on tarkkaan todettu, että käytännöllisesti katsoen kaikki allergeenit yhtyvät antigeeneihin 4: n ominaisuuksien mukaan, nämä ovat:

  • antigeenisyys;
  • erityispiirteet;
  • immunogeenisyys;
  • Valence.

Tunnetuin allergeenien tutkimus mahdollisti sen ymmärtämisen, että ne kaikki edustavat monen antigeenijärjestelmän, jossa on useita allergeenisia komponentteja.

Niinpä kukkiva ambrosian siitepölyissä havaittiin 3 komponenttityyppiä:

  • Fraktio ilman allergeenisia ominaisuuksia, mutta kykyä parantaa IgE-luokan vasta-aineiden tuotantoa;
  • Fraktio, jolla on allergiaominaisuudet ja IgE-vasta-aineiden aktivaation toiminta;
  • Fraktio, jolla ei ole ominaisuuksia indusoivan vasta-ainetuotantoa ja vastattamatta immuunivasteiden tuotteisiin.

Eräitä allergeeneja, kuten munanvalkuaista, jotka ovat vierekkäisiä kehon seerumiin, ovat voimakkaimpia antigeeneja, ja jotkut ovat heikkoja.

Antigeeniset ja immunogeeniset aineet eivät vaikuta sen allergeenisuuden asteeseen.

Uskotaan, että minkä tahansa ärsykkeen allergeenisuus määritetään useilla tekijöillä, se on:

  • Allergeenin fysikaalis-kemiallinen alkuperä, eli proteiini on polysakkaridi tai molekyylipaino.
  • Kehon vaikuttava ärsyke (annos).
  • Allergeenin paikka kehossa.
  • Herkkyys kataboliaan.
  • Adjuvantti eli immuunivasteominaisuuksien parantaminen.
  • Organismin perustuslailliset ominaisuudet.
  • Kehon immuunireaktiivisuus ja immunoregulaatioprosessien fysiologinen kyky.

On selvää, että atooppiset taudit ovat perinnöllisiä. Atopialle alttiilla yksilöillä havaittiin IgE-luokan veressä kiertävien vasta-aineiden suuri määrä ja eosinofiilien määrä kasvoi.

Ensimmäisen tyypin lisääntyneen herkkyyden vasta-aineet kuuluvat IgE- ja IgG4-luokkaan.

Reagiinilla on klassinen rakenne, jota edustavat kaksi samanlaista polypeptidiketjua ja kaksi samanlaista raskasketjua. Ketjut on liitetty toisiinsa disulfidisillan avulla.

Terveiden ihmisten IgE-taso seerumissa ei ylitä 0,4 mg / l. Kehittämällä allergioita, niiden taso kasvaa merkittävästi.

IgE-vasta-aineet erottuvat korkealla sytophilisuudella basofiileille ja syöttösoluille.

Eliminaation puoliintumisaika ja siitä seuraava eliminaatio elimistöstä on 2-3 päivää, jos ne liittyvät basofiileihin ja syöttösoluihin, niin tämä aika on useita viikkoa.

Basofiilit ja syöttösolut.

Basofiilit ovat 0,5% -1,0% kaikista verenkierrossa olevista valkoisista soluista. Basofiileille on tunnusomaista suuri joukko elektroneja sisältäviä rakeita, jotka sisältävät biologisesti aktiivisia aineita.

Mastisolut ovat lähes kaikkien elinten ja kudosten rakenteellinen yksikkö.

Maksahappojen korkein pitoisuus on ihossa, ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden limakalvojen, veren ja imusuonien ympärillä.

Näiden solujen sytoplasmassa ovat rakeet biologisesti aktiivisilla aineilla.

Basofiilit ja syöttösolut aktivoidaan, kun vasta-aine-antigeenikompleksi ilmenee. Tämä puolestaan ​​johtaa tulehdusvälittäjien vapautumiseen kaikista allergisten reaktioiden oireista.

Allergisten reaktioiden sovittelijat.

Kaikki syöttösoluista syntyvät välittäjät jaetaan primaariin ja sekundaariin.

Ensisijainen muodostetaan ennen degranulaatiota ja ne ovat rakeina. Merkittävin niistä allergioiden kehityksessä ovat histamiini-, neutrofiili- ja eosinofiiliset kemotaksiinit, serotoniini, proteaasit, hepariini.

Toissijaiset välittäjät alkavat muodostaa sen jälkeen, kun solut altistetaan antigeenin aktivoitumiselle.

Toissijaiset välittäjät ovat:

  • leukotrieenien;
  • Verihiutaleiden aktivaatiokerroin;
  • prostaglandiinit;
  • bradykiniini;
  • Sytokiineja.

Toissijaisten ja primaaristen tulehduksellisten välittäjien pitoisuus anatomisissa vyöhykkeissä ja kudoksissa ei ole sama.

Jokainen välittäjä suorittaa tehtävänsä allergisten reaktioiden kehittymisen aikana:

  • Histamiini ja serotoniini lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, vähentävät sileää lihaksia.
  • Neutrofiili- ja eosinofiilikemotakkiini stimuloivat toistensa tuotantoa.
  • Proteaasit aktivoivat liman tuotantoa keuhkoputkessa, mikä aiheuttaa pohjamembraanin hajoamista verisuonissa.
  • Verihiutaleiden aktivaation tekijä johtaa verihiutaleiden aggregaatioon ja degranulaatioon, lisää keuhkokudoksen sileiden lihasten supistumista.
  • Prostaglandiinit lisäävät keuhkojen lihasten supistumista aiheuttaen verihiutaleiden liimaamisen ja vasodilation.
  • Leukotrieenit ja bradykiniinit lisäävät verisuonien seinämien läpäisevyyttä ja vähentävät keuhkojen lihaksia. Nämä vaikutukset pysyvät paljon pidempään kuin histamiinin ja serotoniinin aiheuttamat vaikutukset.
  • Sytokiinit osallistuvat systeemisen anafylaksian ilmaantumiseen aiheuttaen tulehduksen aikana tulevia oireita. Useat sytokiinit tukevat paikallisesti tulehdusta.

Anafylaktiset (reagin) yliherkkyysreaktiot aiheuttavat riittävän suuren allergioiden muodostumisen:

Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi on yleisempi lapsilla.

Toinen tyyppi allergisia reaktioita

Sytotoksiset reaktiot kehittyvät IgM: n tai IgG: n vuorovaikutuksen aikana solukalvon kanssa sijaitsevan antigeenin kanssa.

Tämä aiheuttaa komplementtijärjestelmän aktivoinnin, eli kehon immuunivasteen. Mikä puolestaan ​​johtaa vaurioittamattomien solujen kalvoihin, tämä tulee niiden tuhoamisen syyksi - lyysi.

Sytologiset reaktiot ovat ominaisia:

  • Trombosytopenia, leukosytopenia, hemolyyttinen anemia.
  • Vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus;
  • Verensiirto-reaktiot allergiatyypin mukaan;
  • Autoimmuuni thyroiditis;
  • Nephrotoxic nephritis.

Toisen tyyppisten reaktioiden diagnoosi perustuu sytotoksisten vasta-aineiden havaitsemiseen IgM- ja IgG1-3-luokkaan kuuluvassa seerumissa.

Kolmas allergisten reaktioiden tyyppi

Immunokompleksireaktiot aiheutuvat immuunikompleksit (IR), jotka muodostuvat antigeenin (AH) vuorovaikutuksen aikana spesifisten vasta-aineiden (AT) kanssa.

Immuunikompleksien muodostuminen johtaa niiden talteenottoon fagosyytteillä ja antigeenin eliminoimiseksi.

Tämä tapahtuu yleensä suurilla immuunikomplekseilla, jotka muodostuvat, kun ylimäärin AT on verenpainetaudin suhteen.

Immunokompleksit pienillä kokoluokilla, jotka muodostuvat kohonnut verenpaine, ovat heikosti fagosytoituja ja johtavat immunopatologisiin prosesseihin.

Liiallinen antigeeni esiintyy kroonisissa infektioissa pitkäaikaisen kosketuksen jälkeen ulkoisten antigeenien kanssa siinä tapauksessa, että keho jatkuu jatkuvana autoimmunisaationa.

Immuunikompleksien aiheuttaman reaktion vakavuus riippuu näiden kompleksien määrästä ja niiden kerrostumistasosta kudoksissa.

Immuunikomplekseja voidaan kerääntyä verisuonien seinämiin, munuaisten glomerulien kellarikammioon, nivelpintojen synovialpussiin, aivoissa.

Tyypin 3 yliherkkyysreaktio aiheuttaa tulehdusta ja degeneratiiviset dystrofiset muutokset immuunikomplekseihin vaikuttavassa kudoksessa.

Yleisimmät kolmannen allergisen reaktion aiheuttamat sairaudet:

  • Nivelreuma;
  • munuaiskerästulehdus;
  • Allerginen alveoliitti;
  • Eksudatiivinen erythema multiforme;
  • Tietyt huumeiden allergiatyypit. Useimmiten sulfonamidit ja penisilliini ovat tällaisen yliherkkyyden syyllisiä.

Immunokompleksiset reaktiot ovat mukana aivokalvontulehduksen, malarian, hepatiitin ja helminti-infektioiden kehityksessä.

Yliherkkyysreaktiot 3 tyypit käyvät läpi useiden kehitysvaiheidensa.

Immuunikompleksien kerääntymisen jälkeen komplementtijärjestelmä sidotaan ja aktivoidaan.

Tämän prosessin tulos on tiettyjen anafilatoksiinien muodostuminen, jotka puolestaan ​​aiheuttavat syöttösolujen degranulaatiota inflammatoristen välittäjien vapautumisella.

Histamiinit ja muut biologisesti aktiiviset aineet lisäävät verisuoniseinien läpäisevyyttä ja edistävät polymorfonukleaaristen leukosyyttien vapautumista verenkiertoon kudokseen.

Anafylatoksiinien vaikutuksen alaisena neutrofiilit keskittyvät immuunikompleksien kerrostumispaikkaan.

Neutrofiilien ja immuunikompleksien vuorovaikutus johtaa jälkimmäisen aktivaatioon ja polykationisten proteiinien, lysosomaalisten entsyymien, superoksidien radikaalien erittymiseen.

Kaikki nämä tekijät johtavat paikallisiin kudosvaurioihin ja stimuloivat tulehdusvasteen.

IAC, membraani-hyökkäävä kompleksi, joka muodostuu komplementtijärjestelmän aktivoitumisen aikana, on myös osallisena solujen tuhoamisessa ja kudoksen hajoamisessa.

Kolmannen tyypin allergisten reaktioiden koko kehitysvaihe johtaa kudosten ja elinten toiminnallisiin ja rakenteellisiin häiriöihin.

Neljäs allergisten reaktioiden tyyppi

Soluvälitteiset reaktiot esiintyvät vasteena solunsisäisille bakteereille, viruksille, sienille, alkueläimille, kudosantigeeneille ja lukuisille kemiallisille ja lääkeaineille altistumiselle.

Lääkkeet ja kemikaalit aiheuttavat neljännen tyyppisen allergisen reaktion, yleensä makromolekyylien ja kehon solujen antigeenisellä modifikaatiolla, ja ne saavat lopulta uusia antigeenisia ominaisuuksia ja tulevat kohteiksi ja indusoivat allergisia reaktioita.

Soluvälitteiset reaktiot ovat normaalisti tärkeä kehon suojaava ominaisuus, joka suojaa ihmistä protozoan ja mikrobien negatiivisilta vaikutuksilta soluissa.

Vasta-aineiden suojaus näillä patogeenisillä organismeilla ei toimi, koska sillä ei ole tunkeutumista soluihin.

Tyypin 4 reaktioissa tapahtuva metabolisen ja fagosyyttisen aktiivisuuden lisääntyminen useimmissa tapauksissa johtaa mikrobien tuhoamiseen, jotka aiheuttavat immuunijärjestelmän tämän vasteen.

Niissä tilanteissa, joissa patogeenisten muotojen neutraloimismekanismi tulee epäsuotuisaksi ja patogeeni pysyy edelleen soluissa ja toimii jatkuvana antigeenisenä ärsyttävänä, viivästyneen yliherkkyysreaktion krooninen.

Tyypin 4 allergisen reaktion tärkeimmät komponentit ovat T-lymfosyytit ja makrofagit.

Kemikaalin pääsy ihoon ja muihin elimiin johtaa sen yhdistämiseen ihon proteiinin rakenteiden kanssa ja allergeenin ominaisuuksien omaavien makromolekyylien muodostumiseen.

Tulevaisuudessa makrofagit absorboivat allergeeneja, aktivoidaan T-lymfosyyttejä ja niiden erilaistumista ja proliferaatiota tapahtuu.

Herkistettyjen T-lymfosyyttien toistuva kosketus saman allergeenin kanssa saa aikaan niiden aktivaation ja stimuloi sytokiinien ja kemokiinien tuotantoa.

Niiden vaikutus, makrofagit keskittyvät, missä allergeeni sijaitsee, ja niiden toiminnallinen kyky ja aineenvaihdunta toimintaa stimuloidaan.

Makrofagit alkavat tuottaa ja päästää ympäröivään kudokseen happiradikaaleihin, lyyttisiin entsyymeihin, typpioksiduuliin ja joukkoon biologisesti vaikuttavia aineita.

Kaikilla näillä elementeillä on kielteinen vaikutus kudoksiin ja elimiin, aiheuttaen tulehdusta ja paikallista degeneratiivista ja tuhoisaa prosessia.

Tyypin 4 mukaiset allergiset reaktiot alkavat ilmetä kliinisesti noin 48-72 tunnin kuluttua allergeenin nauttimisesta.

Tänä aikana T-lymfosyytit aktivoidaan, makrofagit kumuloituvat allergeenien kohdalla, allergeenit itsessään aktivoituvat ja muodostuu kudosmyrkyllisiä elementtejä.

Soluvälitteiset reaktiot määrittävät sellaisten sairauksien kehittymisen kuin:

  • Kosketusihottuma;
  • Allerginen sidekalvotulehdus;
  • Tarttuva-allerginen nuha ja keuhkoastma;
  • luomistauti;
  • tuberkuloosi;
  • Lepra.

Tällainen yliherkkyys ilmenee elinsiirron hylkäämisen yhteydessä elinsiirroissa.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ: Mikä on allerginen astma ja miten hoidetaan tätä tautia.

Mikä on viivästyneiden ja välitöntyyppisten allergia?

Allergia voidaan jakaa ja riippuen siitä, kuinka kauan se kehittää sitä:

  • Välitöntä allergista reaktiota leimaavat oireiden kehittyminen lähes välittömästi kontaktien jälkeen allergeenin kanssa.
  • Viivästyneen allergiatyypin ominaispiirteitä ovat oireiden ilmaantuminen aikaisintaan 24 tuntia ärsyttävän aineen kanssa tapahtuneen kosketuksen jälkeen.

Allergian jakautuminen näihin kahteen tyyppiin on ensisijaisesti tarpeen tehokkaan hoito-ohjelman laatimiseksi.

Allergia välittömästi tyyppi.

Näille reaktioille on tunnusomaista se, että vasta-aineet liikkuvat pääosin kehon nestemäisessä biologisessa väliaineessa. Allergia ilmenee muutama minuutti allergeenisen aineen toisen annon jälkeen.

Kun toistuva kosketus kehoon on muodostunut antigeeni-vasta-ainekomplekseja.

Immediatyyppinen allergia ilmenee ensimmäisessä, toisessa ja osittain kolmannessa allergiareaktiossa, jotka kuuluvat Jel- ja Coombs-luokitukseen.

Lähitulehduksen allergiset reaktiot kulkevat läpi kaikki kehitysvaiheet, eli immunologiset, patokemialliset ja patofysikaaliset. Heidät erotetaan toisistaan ​​nopealla siirtymällä.

Siitä hetkestä lähtien, kun ärsytys on tapahtunut ensimmäisten oireiden ilmaantuessa, kestää 15 minuuttia 2-3 tuntia. Joskus tällä kertaa kestää vain muutaman sekunnin.

Välitön allergia on useimmiten aiheuttanut:

  • lääkkeitä;
  • Siitepölykasvit;
  • Elintarvikkeet;
  • Synteettiset materiaalit;
  • Kotitalouskemikaalit;
  • Proteiinin eläimen sylki.

Immediatyyppisen kehityksen allergiat ovat:

  • Anafylaktinen sokki;
  • rinokonjunktiviitti;
  • Astman hyökkäys;
  • nokkosihottuma;
  • Ruoka-aineallergiat;
  • Quincken turvotus.

Valtiot, kuten anafylaktinen sokki ja angioedeema, edellyttävät lääkkeiden käyttöä niiden ensimmäisten minuuttien aikana.

Käytä antihistamiineja, vaikeissa tapauksissa hormoneja ja sokkumoottoria.

Viivästetyn tyypin allergiset reaktiot.

Viivästyyppinen yliherkkyys on tyypiltään tyypin 4 allergisia reaktioita.

Se kehittyy yleensä kahden tai kolmen päivän kuluttua ruumiin allergeenin nauttimisen jälkeen.

Vasta-aineet eivät osallistu reaktion muodostumiseen. Antigeenit hyökkäävät herkistettyihin lymfosyytteihin, jotka olivat jo muodostuneet kehossa antigeenin ensimmäisten läpivientien aikana.

Kaikki tulehdusprosessit aiheuttavat lymfosyyttien erittämät vaikuttavat aineet.

Tämän seurauksena fagosyyttinen reaktio aktivoituu, monosyytti- ja makrofagikemotaksia esiintyy, makrofagien liike inhiboidaan ja leukosyytit kerääntyvät tulehdusalueelle.

Kaikki tämä johtaa voimakkaaseen tulehdusreaktioon, jota seuraa granulomien muodostuminen.

Viivästyneen tyypin allergioita aiheuttavat usein:

  • Sienin itiöt;
  • Erilaiset bakteerit;
  • Ehdollisesti patogeeniset organismit - stafylokokit ja streptokokit, toksoplasmoosin, tuberkuloosin ja luomistaudin aiheuttamat aineet;
  • Heraproteiini;
  • Useita aineita, joilla on yksinkertaisia ​​kemiallisia yhdisteitä;
  • Krooniset tulehdukselliset sairaudet.

Tyypillisiä viivästyneitä allergisia reaktioita varten valitaan tiettyjä hoitoja.

Osa taudista on hoidettu lääkkeillä, jotka on luotu sidekudoksen systeemisten patologioiden helpottamiseksi. Immunosuppressantteja käytetään myös.

Välitöntyyppisten allergioiden ja viivästyyppisten yliherkkyysreaktioiden välillä on useita eroja:

  • Välittömät alkavat näkyä 15-20 minuuttia sen jälkeen, kun ärsyke on kosketuksissa herkistetyn kudoksen kanssa, hidastui aikaisintaan 24 tuntia.
  • Välitöntä allergista reaktiota vastaan ​​vasta-aineet kiertävät veressä, mutta kun ne ovat hitaita, ne eivät.
  • Kun välittömän kehitystyypin reaktioita ei ole suljettu pois, yliherkkyyden siirtyminen terveelle organismille yhdessä jo sairaan henkilön veriseerumin kanssa. Viivästetyn tyyppisen reaktion tapauksessa yliherkkyyden siirto on myös mahdollista, mutta se suoritetaan leukosyyttien, limfoidisten elinten ja eksuusiosolujen siirron avulla.
  • Viivästyneissä reaktioissa esiintyy allergeenin toksinen vaikutus kudoksen rakenteeseen, joka ei ole tyypillistä välittömän tyypin reaktioille.

Tärkein paikka kehon allergisoinnin diagnoosissa on kliininen kuva taudin, allergiahistorian ja immunodiagnostisten tutkimusten ilmentymistä.

Luokiteltu allergisti valitsee hoidon, joka perustuu kaikkien tietojen arviointiin. Myös muut kapeat erikoisalat osallistuvat potilailla, joilla on viivästyyppisiä reaktioita.

johtopäätös

Tyypillisten allergisten reaktioiden jakaminen mahdollistaa oikean taktiikan valitsemisen potilaiden hoidossa. Määritä tarkasti, minkä tyyppinen vaste on mahdollista vasta sopivien verikokeiden jälkeen.

Viivästyminen tarkan diagnoosin laatimisen kanssa ei ole sen arvoista, koska ajankohtainen hoito voi estää helposti virtaavien allergioiden siirtymisen vaikeammaksi.

30. Tyypin 3 allergiset reaktiot (immunokompleksi): vaiheiden ominaisuudet, tärkeimmät kliiniset muodot. Immuunikompleksien patogeeninen vaikutus. Seerumin sairaus.

Kolmannen allerginen reaktio (Arthus tyyppi) liittyy kudosvaurio immuunikompleksien kiertävän veressä, virtaa immunoglobuliinien luokkiin G ja M. vahingollista vaikutusta immuunikompleksien kudoksissa tapahtuu läpi komplementin aktivoinnin ja lysosomaalisten entsyymien. Tämän tyyppinen reaktio kehitettiin eksogeenista allerginen alveoliitti, glomerulonefriitti, allerginen ihottuma, seerumitauti, tietyntyyppisten huumeiden ja ruoka-allergiat, nivelreuma, punahukka ja muut.

Järjestelmä immunokompleksi yliherkkyys kehittyy, kun immuunikompleksien sijaan inaktivointi kiinnitetty tyvikalvossa verisuonten ja aktivoida komplementtia anafylatoksiini, C-5a ja C-3a, jotka houkuttelevat neutrofiilejä ja makrofageja. Neutrofiilit vapautuvat kiinteisiin immuuniproteaasikompleksiin (katepsiinit, kollagenaasit, elastaasit) ja aiheuttavat aluksen seinämän fibrinoidikroosia.

• Aktivoidut verihiutaleet aiheuttavat tromboosin ja trombosyyttiset kasvutekijät aiheuttavat fibroblastin lisääntymisen ja vaurioituneen astian seinämän skleroosin

Paikallinen reaktio Arthus esiintyy antigeenin uudelleen injektoinnin alueella. Kun raivotautirokotti annetaan toistuvasti, muodostuu suuri joukko saostuttavia vasta-aineita veressä ja syntyy suuria immuunikomplekseja, jotka ovat kiinnittyneet ihonaluksiin antigeenin käyttöönoton alueella ja aktivoivat komplementtia. Houkutut neutrofiilit emittoivat proteaaseja ja aiheuttavat aluksen paikallista nekroosia ja perivaskulaarista ihokudosta akuuttia tulehdusta ja verenvuotoa.

Seerumin sairaus on oireyhtymäkokonaisuus, joka kehittyy vastauksena yksittäiseen lihakseen tai laskimonsisäiseen antoon vierasseerumista kehoon, joka on enimmäkseen heterologinen. ja joitain muita lääkkeitä ja luonnollisia yhdisteitä.

Etiologiset tekijät seerumitaudin seuraavista: seerumin, käyttöön profylaktisen tai terapeuttisiin tarkoituksiin (jäykkäkouristus, anti-botulismi, kurkkumätä, rabies, anti-lymfosyytti)

Seerumin sairauden patogeneesi

Seerumin sairauden perustana on immuunikompleksien muodostuminen vastauksena yksittäiseen antigeenin injektioon. Seerumin sairauden immunologisen vasteen peruskuviot on tutkittu kokeellisissa malleissa, erityisesti kun naudan seerumialbumiinia (Dixon-malli) annettiin kaneille. Kinetiikka poistaminen antigeenin kehosta on kolme vaihetta: perustaminen tasapainon antigeenin pitoisuutena veressä ja kudoksissa, mikä tapahtuu johtuen vapauttaa antigeenin ekstravasaalista tilaa ja sen myöhemmän hajoamisen (havaittu yhden-kahden päivän kuluttua antigeenin injektiot, kun taas sen pitoisuus seerumissa vähenee 60-80%); antigeenin hävittämi- nen seerumin entsyymijärjestelmien ja retikuloendoteelimuutosten avulla; tuotettujen vasta-aineiden sitoutuminen immuunikompleksien muodostumiseen ja järjestelmän komplementin osallistuminen (tapahtuu seitsemäntenä päivänä sen jälkeen, kun antigeeni saapuu kehoon). Tänä aikana, eli 7-15 päivänä, seerumin sairauden kliinisiä ilmenemismuotoja havaitaan. Osana immuunikomplekseja antigeeni poistetaan verenkierrosta ja sen pitoisuus laskee nollaan. Vasta-aineiden pitoisuus kasvaa edelleen. Antigeenin toistuva antaminen tässä jaksossa voi aiheuttaa anafylaksiaa. Immuunikompleksien muodostuminen seerumin sairaudessa tapahtuu antigeenin - vasta-aineen optimaalisissa suhteissa liiallisen antigeenin olosuhteissa. Samanaikaisesti antigeenin ominaisuudet ja immunologisten reaktiivisuusaiheiden ominaisuudet. antigeenin ominaisuudet vaikuttavat seerumin sairauden esiintyvyyteen. Horse seerumi, yleisin seerumin sairauden syy, sisältää yli 40 erilaista antigeenistä ainetta. Seerumin tärkeimmät antigeenit, jotka voivat aiheuttaa seerumin sairauden, ovat a- ja B-globuliinit.

31. Neljännen tyypin allergiset reaktiot (viivästyyppinen yliherkkyys): vaiheiden ominaisuudet, kliiniset peruskäsitteet. Sytokiinien rooli. Siirteen hyljintäreaktio.

Tyypin IV reaktiot johtuvat T-soluista. Tämän tyyppinen reaktio viittaa "hidas" tyyppisiin reaktioihin (viivästyyppinen yliherkkyys, HRT). viivästyneen proiskhodyat- 2-3 päivää.. reaktioissa yliherkkyyden tyypin IV (soluvälitteinen, viivästynyt-tyyppinen), jotka eivät osallistu AT, ja T-solujen, kanssa vuorovaikutuksessa vastaavan Ar: (herkistettyjen T-solut), jotka houkuttelevat hotbed allergiset tulehdusmakrofagit. Ag-sitoutumisen jälkeen herkistetyillä T-soluilla on joko suora sytotoksinen vaikutus kohdesoluihin tai niiden sytotoksinen vaikutus on välittänyt lymfokiinit. Esimerkkejä tyypin IV reaktioista ovat allerginen kosketusihottuma, tuberkuliinitutkimus tuberkuloosille ja leproselle sekä siirteen hyljintäreaktio.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden syyt

• Mikro-organismien komponentit (tuberkuloosin, lepra, luomistauti, pneumokokki, streptococci), yksittäis- ja monisoluiset loiset, sienet, helminit, virukset ja myös virusperäiset solut.

• Omat, mutta modifioidut (esimerkiksi kollageeni) ja vieraat proteiinit (mukaan lukien parenteraalisen rokotteen rokotteet).

• Hapteenit: esimerkiksi huumeet (penisilliini, novokaiini), orgaaniset pienten molekyyliyhdisteiden (dinitroklorofenoli).

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden herkistymisen vaihe • T-lymfosyyttien antigeeni-riippuvainen erilaistuminen, nimittäin CD4 + T2-auttajasolut (viivästyneen tyyppisten yliherkkyysreaktioiden T-efektorit) ja CD8 + -sytotoksiset T-lymfosyytit (T-tappajat). Nämä herkistetyt T-solut kiertävät kehon sisäisessä ympäristössä suorittamalla valvontatoiminnon. Osa lymfosyytteistä on kehossa monien vuosien ajan, pitäen Ag: n muistoa. • Immunokompetenttien solujen toistuva kosketus Ar: n (allergeenin) kanssa aiheuttaa suuren määrän erilaisten T-lymfosyyttien räjähdysmuunnosta, lisääntymistä ja kypsymistä, mutta lähinnä T-tappajia. Ne, jotka yhdessä fagosyyttien kanssa havaitsevat ja tuhoavat vieraat Ar, ja myös sen kantaja.

Neljännen allergisen reaktion tyypin patobiokokeellinen vaihe • Herkistetyt T-tappajat tuhoavat vieraat antigeeniset rakenteet, jotka vaikuttavat siihen suoraan. • T-tappajat ja mononukleaariset solut muodostavat ja erittävät allergisten reaktiovyöhykkeiden allergiavälittäjiä, jotka säätelevät lymfosyyttien ja fagosyyttien toimintaa sekä estävät aktiivisuutta ja tuhoavat kohdesolut. Tyypin IV allergisten reaktioiden keskipisteessä tapahtuu useita merkittäviä muutoksia. - kohdesolujen (virusten, bakteerien, sienten, protozoa, jne.) Aiheuttamat vahingot, hävittäminen ja poistaminen. - kudosten muuttumattomien solujen ja ei-solukomponenttien muuttaminen, hävittäminen ja poistaminen. Tämä johtuu siitä, että monet BAS: n muutosvaikutukset ovat antigeenistä riippumattomia (ei-spesifisiä) ja ulottuvat normaaleihin soluihin. - Tulehdusvasteen kehitys. Kaiken allergisen tulehduksen kohdalla pääosin mononukleaariset solut kertyvät: lymfosyytit ja monosyytit sekä makrofagit. Usein nämä ja muut solut (granulosyytit, liikalihavuudet) kerääntyvät pienien suonien ja venulaiden ympärille muodostaen perivaskulaarisia hihansuuloja. - Granulomien muodostuminen, jotka koostuvat lymfosyytteistä, mononukleaarisista fagosyytteistä, epiteeli- ja jättisoluista, fibroblasteista ja kuiturakenteista. Granulomit ovat tyypillisiä tyypin IV allergisille reaktioille. Tämäntyyppistä tulehdusta kutsutaan granulomatouksiksi (erityisesti tuberkuliinista, brucellaa ja vastaavia reaktioita). - mikrokytkennän tai lymfosyklien häiriöt kapillaari-trofian vajaatoiminnan, rappeutumisen ja kudoksen nekroosin kehittymisen kanssa.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden kliinisten ilmenemismuotojen vaihe Kliinisesti edellä kuvatut muutokset ilmenevät eri tavoin. Yleisimmät reaktiot ilmenevät tarttuva allergiasta (tuberkuliini, brucella, salmonella), diffuusi glomerulonefriitti (infektio-allerginen genesi), kosketusallergiat - dermatiitti, sidekalvotulehdus.

Tietyt yliherkkyysreaktiot ovat mukana siirteen hyljinnässä. Hylkäysreaktio riippuu isännästä, joka tunnistaa siirretyn kudoksen vieraaksi. Tällaisesta hylkimisestä vastaavat ihmisen antigeenit ovat tärkeimmät histokompatibility complex (HLA) -antigeenit. Transplantaation hylkääminen on monimutkainen prosessi, jonka aikana sekä soluväliniteetti että kiertävät vasta-aineet ovat tärkeitä.

Ylikuormituksen hylkääminen kehittyy siinä tapauksessa, että vastaanottajan verta sisältää vasta-aineita luovuttajaa vastaan. Tällaisia ​​vasta-aineita voi esiintyä vastaanottajalla, jolla on jo ollut siirteen hyljintä. Tällaisissa tapauksissa hyljintä kehittyy välittömästi siirron jälkeen, koska kiertävät vasta-aineet muodostavat immuunikomplekseja, jotka asettuvat siirretyn elimen verisuonten endoteeliin. Tällöin komplementin kiinnitys tapahtuu ja Arthus-reaktio kehittyy.

Niillä vastaanottajilla, jotka eivät ole aiemmin olleet herkistettyjä transplantaattiantigeeneille, altistuminen luokan 1 ja II luovuttaja-HLA-antigeeneille liittyy vasta-aineiden muodostumiseen. Aluksi siirtoalukset toimivat kohteena näille vasta-aineille, minkä vuoksi vasta-aineesta riippuvaisen hyljinnän ilmiö (esimerkiksi munuaisissa) on vaskuliitti.

32. Autoallergiset taudit ovat sairausryhmä, joiden pääasiallisena kehitysmekanismina on autovasta-aineiden ja herkistettyjen lymfosyyttien reaktio omilla kudoksilla. Lähes kaikki ihmisen solut ja kudokset tietyissä olosuhteissa voivat olla lymfosyyttien ja autovasta-aineiden vahingollisen toiminnan kohteena;

autoallergia - organismin epänormaali, perverssi, reaktiivisuus omien proteiinien ja solujen suhteen.

Automaattinen allergia on yleinen ilmiö patologiassa, joka on tautien patogeneesin taustalla (autoallergiset sairaudet), jolle on tyypillistä korkea vaikeusaste, pitkä kesto ja epäsuotuisat ennusteet johtuen hoidon vaikeudesta epäselvän etiologian ja patogeneesin monimutkaisuuden vuoksi.

Autoallergiset sairaudet voivat kohdistaa kokonaisia ​​järjestelmiä tai erillisiä elimiä (esim. Allerginen orkiteetti, kilpirauhasen vajaatoiminta)

Syyt: Kehon kudokset ja solut hankkivat auto-allergiset (autoantigeeni) ominaisuudet erilaisten ympäristötekijöiden vahingollisten vaikutusten vuoksi. Nämä vauriot johtavat solujen ja kudosten fysiologisesti eristettyjen komponenttien vapauttamiseen ja vapautumiseen yleiseen verenkiertoon tai proteiinirakenteiden antigeenisten ominaisuuksien muutoksiin (katso Autoallergia, Autoantigens). Eksogeeniset haitalliset tekijät voivat olla trauma, insolaatio, jäähdytys, bakteeri ja erityisesti virusinfektio, koska ne ovat viruksia, joilla on kyky tunkeutua soluihin ja muuttaa voimakkaasti solunsisäisen proteiinin rakennetta. Jotkut lääkevalmisteet, joilla on tiropismi tietyille verisoluille, tulevat hapteeneiksi, jotka ovat osa autoantigeenejä.

A-ryhmän streptokokin kantoja, joissa oli yhteisiä antigeenejä ihmisen sydämen kudoksella, samoin kuin nefri- teettisiä streptokokkikantoja, eristettiin Escherichia colin kolitogeeniset kannat. Autoallergiset sairaudet kehittyvät usein naisilla.

Mekanismi.. Automaattisten allergisten sairauksien kehittymistä on kolme tapaa. Ensimmäinen tapa on autoallergien muodostuminen elimistössä (eristettyjen antigeenien vapautuminen - kilpirauhasen follikkelia, myeliiniä, linssiä, kiveksen antigeenejä, kudoksen denaturointi polton aikana, säteilysairaus jne.)

Toinen tapa - kehon immunologisten puolustusmekanismien hallinnan puutteet - selittää Burnetin mukaan "kielletyn kloonin" teorian.

Automaattisten allergisten sairauksien kolmas tapa kehittää mikroflorasta vastaan ​​immunologisia mekanismeja, joilla on yhteisiä antigeenejä makro-organismin antigeeneillä.

Allergia on epätavallinen yliherkkyys eri aineille, jotka useimmissa ihmisissä eivät aiheuta kivuliaita reaktioita. Pääsääntöisesti talon pöly, siitepöly, hometta, lemmikkieläimiä, tiettyjä elintarviketuotteita jne. Tulee vihollisia. Nämä aineet tulevat allergeeneiksi ja allergioiksi. Allergeenit - vieraat aineet, jotka tulevat elimistöön pääsemään allergisten reaktioiden pääasialliseksi syyksi. On erittäin tärkeää diagnosoida allergiat ennen kriisin alkamista, joten ensimmäisissä epäilyksissä on parempi tulla allergialle. Seuraavat oireet saattavat olla huolestuttavia: pitkittynyt nenä, kutina nenässä ja aivastushyökkäyksissä, silmäluomen kutina, silmien repeytyminen, silmien punoitus, ihottuma ja kutina, turvotus ja turvotus; 1. Ihon naarmuuntumistesti Ihokokeet asetetaan kyynärvarren sisäpinnalle. Steriili haittaohjelmat tekevät naarmuista ja pudottavat diagnostisen allergian. 20 minuutin kuluttua voit arvioida tuloksia. Jos turvotusta tai punoitusta esiintyy allergeenin kohdalla, testiä pidetään positiivisena. 2. Kokonaispigmenttien ja spesifisten immunoglobuliinien määrittäminen E. IgE: n määrän lisääminen voi viitata allergisten sairauksien ja joidenkin muiden patologisten tilojen esiintymiseen. 3. Immunoblottausmenetelmä Immunoblottaus on erittäin spesifinen ja erittäin herkkä vertailumenetelmä yksittäisten antigeenien (allergeenien) vasta-aineiden havaitsemiseksi, joka perustuu nitro-selluloosamembraanien entsyymi-immunoanalyysiin, jossa yksittäisiä proteiineja käytetään yksittäisinä kaistoina. Jos tiettyjä allergeeneja vastaan ​​on vasta-aineita, vastaavassa lokuksessa näkyy tumma viiva.

Desensitisointi on herkkyys allergeenille ja joukko toimenpiteitä, joilla pyritään vähentämään tätä herkkyyttä. On spesifistä ja ei-spesifistä desensitisointia. Erityinen desensitisointi perustuu siihen, että potilaalle annetaan allergeeni, joka aiheutti taudin vähitellen kasvavissa annoksissa, mikä johtaa kehon reaktiivisuuden muutokseen, neuroendokriinijärjestelmän toiminnan normalisointiin, aineenvaihduntaan, mikä johtaa kehon herkkyyteen, ts. Hyposensitisaatio kehittyy.

Epäspesifinen desensitisointi, joka perustuu kehon reaktiivisuuden muutoksiin ja olosuhteiden luomiseen, jossa taudin aiheuttavan allergeenin toiminta estyy, saadaan käyttämällä salisyylihappoa ja kalsiumia, askorbiinihappoa. Epäspesifistä desensitisointia varten käytetään laajalti erilaisia ​​fysioterapeuttisia menetelmiä (UV-säteilytys, novokaiinin elektroforeesi, kalsium-, magnesium- ja jodiliuokset, diatermia, UHF, induktiotermia, mikroaaltoterapia), kylpylähoidossa, fysioterapiassa ja urheilussa. Aikaisemmin käytetty käsite "desensitisointi" (panssari, etuliite de- eli tuhoaminen + herkistyminen) ei ole tarkka, koska kehon täydellinen herkkyys allergeenille on lähes mahdotonta.