Search

Allergiset reaktiot: tyypit, tyypit, kehitysmekanismit

Allerginen reaktio on immuunijärjestelmän ja vieraan aineen (allergeenin) vuorovaikutuksen patologinen variantti, joka johtaa ruumiin kudosten vaurioitumiseen.

pitoisuus

Immuunijärjestelmä: rakenne ja toiminta

Immuunijärjestelmä on vastuussa kehon sisäisen ympäristön vakaudesta. Tämä tarkoittaa sitä, että kaikki, jotka ovat ulkomaalaisia ​​ulkoisista ympäristöistä (bakteerit, virukset, loiset) tai jotka esiintyvät elintärkeän toiminnan aikana (solut, jotka ovat epätyypillisiä geneettisen vahingon vuoksi), on saatettava vaarattomiksi. Immuunijärjestelmä kykenee erottamaan "heidän" ja "ulkomaalaisen" ja ryhtymään toimenpiteisiin tuhoamaan jälkimmäiset.

Rakenne immuunijärjestelmä on erittäin monimutkainen, se sisältää yksittäisten elinten (kateenkorva, perna) saarekkeista, imukudoksiin, hajallaan koko kehossa (imusolmukkeet, nielun lymfaattisen rengas suolen solmujen et ai.), Veren solujen (eri lymfosyytit) ja vasta-aineet (spesifinen proteiinimolekyylit).

Jotkut koskemattomuusyhteydet ovat vastuussa vieraiden rakenteiden (antigeenien) tunnistamisesta, toisissa taas on kyky muistaa rakenteitaan ja toiset tuottavat vasta-aineiden tuottamista niiden neutraloimiseksi.

Normaali (fysiologinen) olosuhteissa antigeeni (esim., Isorokkovirus), ensimmäistä kertaa kehoon, aiheuttaa immuunijärjestelmän - se on tunnustettu, sen rakenne analysoidaan ja tallennetaan muistiin solut kehittävät vasta-aineita sitä, jäljellä veriplasmassa. Seuraava antigeenin vastaanottaminen johtaa esisynteettisten vasta-aineiden välittömään hyökkäykseen ja sen nopeaan neutralointiin - täten tauti ei tapahdu.

Vasta-aineiden lisäksi immuunivasteeseen osallistuvat solurakenteet (T-lymfosyytit), jotka voivat erittää entsyymejä, jotka tuhoavat antigeenin.

Allergia: syyt

Allerginen reaktio ei ole olennaisesti erilainen kuin immuunijärjestelmän normaali vaste antigeeniin. Normin ja patologian välinen ero on siinä, että reaktiovoima ja sen aiheuttama syy ovat riittämättömiä.

Ihmiskeho altistuu jatkuvasti erilaisille aineille, jotka tulevat ruoan, veden, hengitysilman, ihon läpi. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä "jättää huomiotta" suurimman osan näistä aineista, ja niille on niin sanottu tulenkestävyys.

Allergioissa ilmenee epänormaalia herkkyyttä aineille tai fyysisille tekijöille, johon immuunivaste alkaa muodostaa. Mikä on syy suojamekanismin hajoamiseen? Miksi yksi henkilö kehittää vahvan allergisen reaktion siihen, mitä toinen ei yksinkertaisesti huomaa?

Ei ole yksiselitteistä vastausta allergiariskin kysymykseen. Herkistettyjen ihmisten määrän voimakas lisääntyminen viime vuosikymmeninä voi osittain selittyä valtavalla uudella yhdisteellä, jota he kohtaavat jokapäiväisessä elämässä. Tämän synteettiset kankaat, hajusteet, väriaineet, lääkkeet, elintarvikkeiden lisäaineet, säilöntäaineet ja muut. Yhdistelmä antigeeninen ruuhkautumisen luontaisen immuunijärjestelmän tiettyjä rakenteellisia piirteitä kudoksen, sekä stressi ja tartuntataudit voi olla virhe säätelyssä puolustuksen reaktioita ja allergia kehitystä.

Kaikki edellä mainitut koskevat ulkoisia allergeeneja (exoallergeniä). Niiden lisäksi on kotoperäisiä allergeeneja (endoallergeniä). Jotkut kehon rakenteet (esimerkiksi silmän linssi) eivät ole kosketuksissa immuunijärjestelmän kanssa - tämä on tarpeen niiden normaalin toiminnan kannalta. Mutta tietyillä patologisilla prosesseilla (vammat tai infektiot) on tällaisen luonnollisen fysiologisen eristäytymisen loukkaus. Immuunijärjestelmä, joka on havainnut aiemmin saavuttamattoman rakenteen, havaitsee sen olevan vieraantunut ja alkaa reagoida vasta-aineiden muodostumisella.

Toinen vaihtoehto sisäisten allergeenien esiintymiselle on muutos kudoksen normaalissa rakenteessa palovamman, paleltumisen, säteilyn tai infektion vaikutuksesta. Muutettu rakenne tulee "ulkomaaksi" ja aiheuttaa immuunivasteen.

Allergisen reaktion mekanismi

Kaikentyyppiset allergiset reaktiot ovat periaatteessa yksi mekanismi, jossa voidaan erottaa useita vaiheita.

  1. Immunologinen vaihe. Ensimmäinen kohtaaminen organismin kanssa antigeeni tapahtuu ja tuotanto vasta-aineita sen - herkistyminen tapahtuu. Usein vasta-aineiden muodostumisen aikaansaamiseksi, joka kestää jonkin aikaa, antigeenilla on aikaa jättää keho ja reaktio ei tapahdu. Se tapahtuu toistuvien ja kaikkien tulevien antigeenien injektoinnilla. Vasta-aineet hyökkäävät antigeenin tuhoamiseksi ja muodostavat antigeeni-vasta-aine-komplekseja.
  2. Pathokemian vaihe. Tuloksena olevat immuunikompleksit vahingoittavat monissa kudoksissa esiintyviä erityisiä syöttösoluja. Näissä soluissa on rakeita, jotka sisältävät inaktiivista inflammatorisia välittäjiä - histamiinia, bradykiniiniä, serotoniinia jne. Nämä aineet alkavat aktiivisiksi ja vapautuvat yleiseen verenkiertoon.
  3. Patofysiologinen vaihe tapahtuu tulehduksellisten välittäjien vaikutuksesta elimiin ja kudoksiin. Keuhkoputkien lihasten allergiaspasmassa esiintyy erilaisia ​​ulkoisia oireita, lisääntynyt suolen motiliteetti, mahan erittyminen ja liman muodostuminen, laajentuneet kapillaarit, ihottuma jne.
sisältöön ↑

Allergisten reaktioiden luokittelu

Huolimatta yleisestä esiintymismekanismista, allergisissa reaktioissa on ilmeisiä eroja kliinisissä oireissa. Nykyinen luokitus tunnistaa seuraavat allergiareaktion tyypit:

Tyyppi I - välittömän tyypin anafylaktiset tai allergiset reaktiot. Tämä tyyppi johtuu ryhmän E (IgE) ja G (IgG) vasta-aineiden vuorovaikutuksesta antigeenin ja muodostuneiden kompleksien sedimentaation avulla syöttösolujen kalvoihin. Samanaikaisesti vapautuu suuri määrä histamiinia, jolla on voimakas fysiologinen vaikutus. Reaktion esiintymisaika on useita minuutteja ja useita tunteja sen jälkeen, kun antigeeni tunkeutuu elimistöön. Tähän tyyppiin kuuluvat anafylaktinen sokki, nokkosihottuma, atooppinen keuhkoputkitulehdus, allerginen nuha, angioedeema, monissa allergisissa reaktioissa lapsilla (esimerkiksi ruoka-aineallergiat).

Tyyppi II - sytotoksiset (tai sytolyyttiset) reaktiot. Tässä tapauksessa ryhmien M ja G immunoglobuliinit hyökkäävät antigeeneihin, jotka muodostavat kehon omien solujen membraanit, mikä johtaa solujen tuhoamiseen ja kuolemaan (sytolyysi). Reaktiot ovat hitaampia kuin edelliset, kliinisen kuvan täydellinen kehitys muutaman tunnin kuluttua. II-tyypin reaktioihin sisältyvät hemolyyttinen anemia ja vastasyntyneiden hemolyyttinen keltaisuus Rh-konfliktitilanteessa (näissä oloissa punasolujen massiivinen tuhoaminen), trombosytopenia (verihiutaleet kuolevat). Tämä sisältää myös verensiirron komplikaatiot (verensiirto), lääkkeiden käyttöönoton (myrkky-allerginen reaktio).

Tyyppi III - immunokompleksireaktiot (Arthus phenomenon). Suuri määrä immuunikomplekseja, jotka koostuvat antigeenimolekyyleistä ja ryhmien G ja M vasta-aineista, sijoitetaan kapillaarien sisäseinämiin ja aiheuttavat niiden vaurion. Reaktiot kehittyvät tuntien tai päivien kuluessa immuunijärjestelmän ja antigeenin vuorovaikutuksesta. Tämän tyyppisiin reaktioihin kuuluvat allergisen sidekalvotulehduksen patologiset prosessit, seerumin sairaus (immuunivaste seerumin käyttöönottoon), glomerulonefriitti, systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, allerginen dermatiitti, verenvuotoinen vaskuliitti.

Tyyppi IV - myöhäinen yliherkkyys tai viivästyneet allergiset reaktiot, jotka kehittyvät vuorokauden tai sen jälkeen antigeenin nauttimisen jälkeen. Tällainen reaktio tapahtuu T-lymfosyyttien (täten toisen nimen puolesta - soluvälitteisen) osallistumisen kanssa. Antigeeniä vastaan ​​ei ole antanut vasta-aineita, vaan T-lymfosyyttien spesifiset kloonit, jotka ovat moninkertaistuneet aikaisempien antigeenitulojen jälkeen. Lymfosyytit erittävät vaikuttavia aineita - lymfokiinit, jotka voivat aiheuttaa tulehdusreaktioita. Esimerkkejä tyypin IV reaktioihin perustuvista taudeista ovat kosketusihottuma, keuhkoastma, nuha.

Tyyppi V - stimuloivat yliherkkyysreaktiot. Tämän tyyppinen reaktio eroaa kaikista aiemmista, koska vasta-aineet toimivat vuorovaikutuksessa hormonimolekyylien kanssa suunniteltujen solureseptoreiden kanssa. Siten vasta-aineet "korvaavat" hormonin säätelytoimenpiteillä. Spesifisestä reseptorista riippuen vasta-aineiden ja reseptorien kosketuksesta johtuvat tyypin V reaktiot voivat olla stimulaatio tai entsyymifunktion estäminen.

Esimerkki vasta-aineiden stimuloivaa vaikutusta aiheuttavasta sairaudesta on hajakuormitusmyrkky. Samanaikaisesti vasta-aineet ärsyttävät kilpirauhasen solujen reseptoreita, jotka on tarkoitettu aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivaan hormoniin. Tuloksena on tiroksiinin ja triiodotyroniinin kilpirauhan tuotannon lisääntyminen, jonka ylimäärät aiheuttavat kuvan myrkyllisestä pahanhajuudesta (Grave's disease).

Toinen tyypin V reaktioiden muunnos on vasta-aineiden tuottaminen ei reseptoreille, vaan itse hormoneille. Samanaikaisesti veren normaalipitoisuus veressä ei riitä, koska osa siitä neutraloidaan vasta-aineilla. Näin ollen diabetes on resistentti insuliinin vaikutuksille (insuliinin inaktivoimisesta vasta-aineilla), eräiden gastriittityyppien, anemian, myasthenian.

Tyypit I - III yhdistävät välittömän tyypin akuutit allergiset reaktiot, loput ovat viivästyneitä.

Allergia yleinen ja paikallinen

Tyyppien jakautumisen lisäksi (esiintymistiheyden ja patologisten mekanismien esiintymisasteesta riippuen) allergia jaetaan yleisiin ja paikallisiin.

Paikallisen variantin alla allergisen reaktion merkkejä ovat paikalliset (rajoitetut). Tämä lajike sisältää Arthus-ilmiön, ihon allergiset reaktiot (Overy-ilmiö, Praustnitz-Kyustner-reaktio jne.).

Suurin osa välittömistä reaktioista luokitellaan tavallisiksi allergioiksi.

pseudoallergy

Joskus on olemassa olosuhteita, jotka ovat kliinisesti käytännöllisesti katsoen erottamattomia allergioiden ilmenemismuodoista, mutta itse asiassa ne eivät ole. Näennäis-allergisilla reaktioilla ei ole oleellista allergiaa - antigeenin vuorovaikutusta vasta-aineen kanssa.

Pseudo-allerginen reaktio (vanhentunut nimi "idiosyncrasy") esiintyy, kun ruokaa, huumeita ja muita aineita nautitaan, mikä ilman immuunijärjestelmän osallistumista aiheuttaa histamiinin ja muiden tulehduksellisten välittäjien vapautumisen. Jälkimmäisen toiminnan seurauksena ovat ilmentymät, jotka ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin "standardi" allerginen reaktio.

Sellaisten olosuhteiden syynä voi olla maksan neutralointitoiminnan väheneminen (hepatiitti, kirroosi, malaria).

Kaikkien allergisen luonteen hoitoon on syytä käsitellä erikoislääkärin - allergienisti. Yrität itsehoitoa tehottomiksi ja voivat johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä tauteja, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisille ja endogeenisille allergeeneille, jotka ilmenevät kudoksiin ja elimiin, mukaan lukien suuontelon. Suora syy allergisille reaktioille on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuva ja ei-tarttuva) ja vähäisemmässä määrin endo (auto) allergeeneihin.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välittömän tyypin reaktio, reagenssi, anafylaktinen, atopiatyyppinen). Kehittyy sellaisten vasta-aineiden ja reagenssien muodostumiseen, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne on kiinnitetty syöttösoluihin ja basofiilisiin leukosyytteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeenin kanssa, välittäjät vapautuvat soluista, joihin ne ovat kiinnittyneet: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutaleiden aktivaatiokerroin, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän tyyppisen allergisen reaktion klinikan. Kun kontakti on tietty allergeeni, reaktion kliiniset ilmentymät ilmenevät 15-20 minuutin kuluttua. Lähentyyppisten allergisten reaktioiden tulisi sisältää: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista on se, että vasta-aineet muodostetaan omien kudosten solukalvoille. Vasta-aineita edustaa Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioituihin soluihin solukalvoihin kiinnitettyjen antigeenien kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivaatioreaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioita ja tuhoa, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poisto. Sytotoksisen tyypin mukaan lääkeallergia kehittyy.

3. Allerginen reaktio tyyppi III - immunokompleksityyppinen - kudosvauriot immuunikomplekseilla - tyyppi Arthus. Reaktio tapahtuu, koska antigeenin immuunikompleksien muodostuminen immunoglobuliineilla kuten Jg M ja Jg G. Tällainen reaktio ei liity solujen vasta-aineiden kiinnittymiseen. Immuunikomplekseja voi muodostua paikallisesti ja verenkiertoon. Yleisimmin vaikuttava kudos kehitetyn kapillaariverkoston kanssa. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementtien aktivoimalla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidaation tuottamisella ja kininijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi johtaa seerumin sairauden, huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, autoallergisten sairauksien (nivelreuman) kehittymiseen.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästynyt (soluyliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit), kun niellään, herkistävät T-lymfosyyttejä, joilla on sitten vasta-aineiden rooli. Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se yhdistyy herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Samanaikaisesti solukalvon immuniteetin välittäjät, lymfokiinit (sytokiinit), erittyvät. Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikalle. Erityisillä sytokiinityypeillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joihin allergeeni on kiinnitetty.

Kohdesolujen hävittäminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, vaskulaarinen läpäisevyys kasvaa ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24-28 tunnin kuluttua siitä, kun allergeeni on kosketuksessa. Allergeenit voivat olla hapteeneja, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset tulevat kosketuksiin lääkkeiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio perustuu virus- ja bakteeri-infektioihin (tuberkuloosi, kuppa, lepra, luomistauti, tularemia, infektio-allerginen keuhkoputkitulehdus, kasvainten vastainen immuniteetti, allerginen stomatiitti, cheilitis).

Allergiset reaktiotyyppi I (reaginovy ​​-tyyppinen allergia)

I-tyypin allergisten reaktioiden perustana on IgE-vasta-aineiden tuotanto elimistössä, eli IgE-vaste on tärkein linkki tyypin 1 allergisen reaktion kehittymisessä.

IgE-vasta-aineet eroavat merkittävästi niiden ominaisuuksista muista vasta-aineista (taulukko 10). Ensinnäkin ne ovat sytotrooppisia (sytofiilisiä). Uskotaan, että niiden luontainen ominaisuus kiinnittyvät soluihin ja kiinnitetään kudoksiin liittyy molekyylin Fc-fragmenttiin filogeneesiin hankituista 110 aminohaposta. IgE-vasta-aineiden pitoisuus veriseerumissa on siten alhainen, koska alueellisissa imusolmukkeissa syntetisoituja IgE-molekyylejä tulee vähäisemmässä määrin verenkiertoon, koska ne ovat pääasiassa kiinnittyneitä ympäröivään kudokseen. Fc-fragmentin tämän alueen tuhoaminen tai inaktivointi kuumentamalla (jopa 56 ° C: seen) johtaa näiden vasta-aineiden sytotrooppisten ominaisuuksien menetykseen, ts. Ne ovat termolabileita.

Solut kiinnittävät vasta-aineet käyttämällä solukalvon sisään upotettua reseptoria. Korkein kyky sitoa IgE-vasta-aineita on IgE-reseptoreita, jotka löytyvät syöttösoluista ja veren basofiileistä, joten näitä soluja kutsutaan ensimmäisen järjestyksen kohdesoluiksi. Yhdessä basofiilissä voidaan kiinnittää 3 000 - 300 000 IgE-molekyyliä. IgE: n reseptoria on myös havaittu makrofageissa, monosyyteissä, eosinofiileissä, verihiutaleissa ja lymfosyyteissä, mutta niiden sitoutumiskyky on pienempi. Näitä soluja kutsutaan kohdesoluiksi II järjestykseksi.

Solujen IgE-sitoutuminen on aikamuuttuvaa prosessia. Optimaalinen herkistyminen voi tapahtua 24-48 tunnissa. Kiinteät vasta-aineet voivat olla pitkiä soluissa, joten allerginen reaktio voi ilmetä viikon tai sen jälkeen. IgE-vasta-aineiden ominaisuus on myös niiden havaitsemisen vaikeus, koska ne eivät osallistu serologisiin reaktioihin.

I-tyypin allergisten reaktioiden patogeneesiin erotetaan seuraavat vaiheet:

I. Immuunireaktioiden vaihe. Kuten edellä mainittiin, IgE-vaste on tärkein linkki tyypin I allergisen reaktion kehittymisessä. Siksi erityistä huomiota viimeisimmin kerätyistä tiedoista IgE-synteesin prosessissa mukana olevista solu- ja humoraalisista reaktioista ja IgE + -vasteen säätelystä on välttämätöntä allergiakehityksen mekanismien ymmärtämiseksi;

Kuten muillakin immuunivasteilla, IgE-vaste määräytyy lymfosyyttien ja makrofagien aktiivisuuden mukaan. Yleensä IgE-vasteen kehityksen mekanismi esitetään kuviossa 2. 13.

Antigeenin (1. signaali) käyttöönotto aktivoi makrofageja ja aiheuttaa tekijöiden erittymistä (interferoni, interleukiinit) niissä, jotka stimuloivat F-reseptoria kuljettavia T-soluja. T-lymfosyytit, jotka aktivoidaan makrofaagitekijällä, syntetisoivat IgE-sitoutumiskerroin (SF) - pienimolekyylipainoiset glykoproteiinit. Aktiivisuuden ja rakenteellisten piirteiden mukaan erottaa IgE-SF-tehostavat (m. 10-15 kD) ja inhiboivat IgE-vasteen (m. 30-50 kD). Suhdetta, joka modifioi glykoloitumisprosessia, määrittää synteettisen IgE-SF: n biologisen aktiivisuuden luonteen, joka selektiivisesti parantaa tai inhiboi IgE-vasteen.

IgE-SF: n kohdesolut ovat B-soluja, jotka kantavat membraanin eritystä IgE-molekyyliensä. IgE-USF-molekyylien kalvon IgE-sitoutuminen aloittaa B-lymfosyyttien synteesin ja erittymisen, kun taas IgE-TCF edistää membraaniin sitoutuneiden IgE-molekyylien menetystä. Nämä tekijät yhdessä interleukiineilla (ja erityisesti IL-4: llä, jolla on erityinen rooli IgE-AT: n synteesissä), tutkitaan tutkijoiden keskuudessa. IgE-vasteen tukahduttaminen tai parantaminen riippuu myös T-helper- ja T-suppressorijärjestelmien aktiivisuuden suhteesta. Lisäksi IgE-synteesin T-suppressorit ovat keskeisessä asemassa IgE-synteesin säätelyssä. Tämä alaryhmä ei osallistu muiden luokkien vasta-aineiden synteesin säätelyyn. Atopiassa ei ole T-suppressorin IgE-vastefunktioita, ts. IgE-synteesi inhiboidaan. IgE-vasteen ja muuntyyppisten immuunivas- teiden väliset erot selittävät isotyyppispesifisten mekanismien suuri rooli IgE-synteesin säätelyssä. Kaikkien näiden mekanismien yhteistoiminnalla tapahtuu luokan E vasta-aineiden synteesi.

Niinpä allergeenin alkulähde elimistöön laukaisee makrofagien, T- ja B-lymfosyyttien, monimutkaisten ja ei täysin selkeiden mekanismien avulla soluille kiinnittyvien IgE-vasta-aineiden synteesiä. Organismin toistuva kohtaaminen tämän allergeenin kanssa johtaa AG-AT-kompleksin muodostamiseen ja kiinteiden IgE-molekyylien ja itse kompleksin avulla kiinnitetään myös soluihin. Jos allergeenin havaittiin liittyvän ainakin kahteen vierekkäiseen IgE-molekyyliin (kuvio 13), tämä riittää häiritsemään kohdesolujen membraanien rakennetta ja niiden aktivaatiota. Allergisen reaktion vaihe II alkaa.

II. Vaiheen biokemialliset reaktiot. Tässä vaiheessa päärooli kuuluu syöttösoluihin ja basofiileihin, toisin sanoen I-järjestyskohdesoluihin. Mastisolut ovat sidekudossoluja. Niitä esiintyy pääasiassa ihossa, hengitysteissä, alusten submukoosissa, verisuonissa ja hermokuiduissa. Mastisolut ovat suuria (halkaisijaltaan 10-30 um) ja sisältävät rakeita, joiden läpimitta on 0,2 - 0,5 pm, jota ympäröi perigranulaarinen kalvo. Basofiilejä havaitaan vain veressä. Makulasolujen ja basofiilien rakeissa on välittäjäaineita: histamiini, hepariini, eosinofiilisen allergia (PCE-A), neutrofiilisen allergia (PCN-A), kemoterapeuttinen allergia (PCE-A), kemoterapian allergia (IgE) (taulukko 11).

AG-AT-kompleksin muodostuminen syöttösolun (tai basofiilin) ​​pinnalle johtaa IgE-reseptoriproteiinien supistumiseen, solu aktivoidaan ja erittää välittäjäaineita. Suurin solujen aktivaatio saavutetaan sitomalla useita satoja ja jopa tuhansia reseptoreita.

Allergeenin lisäyksen seurauksena reseptorit hankkivat entsymaattista aktiivisuutta ja aloitetaan biokemiallisten reaktioiden kaskadi. Lisätään solukalvon läpäisevyyttä kalsiumioniin. Viimeksi mainitut stimuloivat endomembrane-proesteraasia, joka siirtyy esteraaseiksi ja muuntaa fosfolipaasi D: n, joka hydrolysoi membraanifosfolipidejä, aktiiviseen muotoon. Fosfolipidien hydrolyysi edistää membraanin löystymistä ja harvennusta, mikä helpottaa sytoplasmamembraanin fuusioa perigranulaarisella kalvolla ja sytoplasmamembraanin repeytyminen rakeiden (ja siten välittäjien) sisällön poistumisesta ulkopuolelle, esiintyy rakeiden eksosytoosi. Tässä tapauksessa tärkeä rooli on energiaanentsyymiin liittyvien prosessien, erityisesti glykolyysi. Energian tarjonta on tärkeä välittäjien synteesille ja välittäjien vapautumiselle solunsisäisen kuljetusjärjestelmän kautta.

Prosessin edetessä rakeet siirtyvät solun pinnalle. Solunsisäisen liikkuvuuden ilmentymisessä mikrotubuleissa ja mikrofilamenteissa on tietty arvo. Energian ja kalsiumioneja tarkoitettu liikkumaan toiminnan mikrotubulusten muodossa, ja lisäävät syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP), tai pienentää cGMP (cGMP) antaa päinvastainen vaikutus. Energiaa tarvitaan myös histamiinin vapautumiseen irrallisesta sidoksesta hepariinilla solunulkoisen nesteen Na +, K +, Ca 2+ -ionien vaihtamisen vaikutuksesta. AG-AT-reaktion lopussa solu pysyy elinkelpoisena.

Näiden solujen nopeiden synteesiä esiintyy näiden solujen (ks. Taulukko 11) lisäksi mediastimien vapautumiseen, jotka ovat jo läsnä mastisolujen ja basofiilien rakeissa. Niiden lähteenä ovat lipidien hajoamistuotteet: verihiutaleiden aktivointikerroin (PAF), prostaglandiinit, tromboksaanit ja leukotrieenit (jälkimmäiset yhdistetään nimellä hitaasti reagoiva anafylaksiaine - MPC-A).

On huomattava, että syöttösolujen ja basofiilien degranulaatiota voi esiintyä myös ei-immunologisten aktivaattoreiden vaikutuksesta, so. Aktivoimalla soluja ei IgE-reseptoreiden kautta. Nämä ovat ACTH, aine P, somatostatiini, neurotensiini, kymotrypsiini, ATP. Tällä ominaisuudella on solujen aktivaatiotuotteita, jotka ovat jälleen mukana allergisessa reaktiossa - neutrofiilinen kationinen proteiini, peroksidaasi, vapaat radikaalit jne. Jotkut lääkkeet voivat myös aktivoida syöttösoluja ja basofiilejä, kuten morfiinia, kodeiinia ja radioaktiivisia aineita.

Sen seurauksena, että neutrofiili- ja eosinofiilisten kemotaksisten tekijöiden uuttaminen syöttö- ja basofiileistä kasvaa, ne kerääntyvät ensimmäisen kertaluvun kohdesolujen ympärille ja niiden yhteistyö tapahtuu (kuvio 14). Neutrofiilit ja eosinofiilit aktivoidaan ja vapauttavat myös biologisesti aktiiviset aineet ja entsyymit. Jotkut niistä ovat myös vahingon välittäjiä (esim. PAF, leukotrieenit jne.) Ja osa niistä ovat entsyymejä, jotka tuhoavat tiettyjä vahinkoja välittäjiä (osoitettu katkoviivalla). Näin ollen eosinofiilien aryylisulfataasit aiheuttavat MPC-A: n hävittämisen, histamiini - histamiinin tuhoamisen. Syntyneet E-ryhmän prostaglandiinit vähentävät mastasolujen ja basofiilien välittäjien vapautumista.

III. Kliinisten ilmenemismuotojen vaihe. Välittäjien toiminnan seurauksena kehittyy mikrovaskulaarisuuden läpäisevyyden kasvu, johon liittyy alustan vapautuminen nestettä edeeman ja serosseja aiheuttavan tulehduksen kehittymisen myötä. Limakalvojen prosessien paikallistamisella tapahtuu hypersekretio. Hengityselimissä kehittyy bronkospasmia, joka yhdessä keuhkoputkien seinämän turvotuksen ja ysköksen yliherkkyyden kanssa aiheuttaa teräviä hengitysvaikeuksia. Kaikki nämä vaikutukset ilmenevät kliinisesti astman, nuhan, sidekalvotulehduksen, urtikaria (läpipainopakkaus + + hyperemia), kutina, paikallisen turvotuksen, ripulin jne. Aiheuttamien iskujen muodossa. Koska yksi välittäjä on PCE-A, hyvin usein välitön allergiatyypin mukana seuraa eosinofiilien määrän lisääntyminen veressä, ysköössä ja serosseerumissa (ks. taulukko 11).

Aikaiset ja myöhäiset vaiheet eroavat tyypin I allergisten reaktioiden kehityksestä. Varhaisvaihe ilmestyy ensimmäisen 10-20 minuutin aikana ominaisten turvotusten muodossa (kuplat). Sen hallitsevat ensisijaisten välittäjien vaikutus.

Allergisen reaktion myöhäisvaihe havaitaan 2-6 tunnin kuluttua kosketuksesta allergeenin kanssa ja liittyy pääasiassa toissijaisten välittäjien toimintaan. Se kehittyy erytheman ja läpipainopakkauksen katoamishetkellä, jolle on tunnusomaista ihon turvotus, punoitus, tiivistyminen, joka liukenee 24-48 tunnin kuluessa, minkä seurauksena petehia muodostuu. Morfologisesti, myöhäisessä vaiheessa on ominaista degranuloitujen syöttösolujen läsnäolo, perivaskulaarinen infiltraatio eosinofiilien, neutrofiilien, lymfosyyttien kanssa.

Kliinisten ilmenemismuotojen loppuvaihe tuo mukanaan seuraavat olosuhteet:

1) kolmannen vaiheen aikana haitallinen periaate, allergeeni, poistetaan. Vasta-aineet ja komplementti tarjoavat inaktivoinnin ja allergeenin poiston. Aktivoi makrofagien sytotoksisen vaikutuksen, stimuloi entsyymien, superoksidiryhmän ja muiden välittäjien erittymistä, mikä on erittäin tärkeää matoja suojaavana;

2) johtuen pääasiassa eosinofiilien entsyymeistä, allergisen reaktion haitalliset välittäjät eliminoidaan.

Immunitet.info

I-tyypin allerginen reaktio johtuu spesifisten vasta-aineiden muodostumisesta, jotka kuuluvat immunoglobuliiniin E ja joilla on suuri affiniteetti syöttösoluihin (kudoksen basofiileja) ja perifeerisiin veren basofiileihin.

I-tyypin allerginen reaktio etenee useissa vaiheissa:

  • alkuvaiheen aikana allergeeni tarttuu antigeeniä esitteleviin soluihin (B-lymfosyytit, makrofagit, dendriittisolut) ja hajoaa;
  • Lysosomaalisten entsyymien allergeenin pilkkomisen tulos on peptidien muodostuminen, jotka sijoitetaan tärkeimpien histokompatibility -kompleksin molekyylien peptidien sitoutumisurioihin. Sitten nämä peptidit kuljetetaan antigeeniä esittelevien solujen pinnalle T-apuaineiden myöhemmin tunnistamiseksi;
  • Tyypin 2 T-apuaineet, jotka ovat vastuussa tunnistamisesta, aktivoidaan ja tuottavat interleukiini-4: n, interleukiini-5: n, interleukiini-3: n ja muut sytokiinit;
  • interleukiini-4-B-lymfosyytin vaikutuksen alaisena transformoidaan plasmakennoon, joka tuottaa pääasiallisesti immunoglobuliinia E;
  • interleukiini-4: n ja interleukiini-3: n vaikutuksen alaisena lisääntyy basofiilien lisääntyminen ja immunoglobuliini E-Fc-fragmentin reseptoreiden määrä kasvaa niiden pinnalla;
  • interleukiini-5: n ja interleukiini-3: n vaikutuksen alaisena, tehostetaan eosinofiilien migraatiotoimintaa ja niiden kykyä tuottaa biologisesti aktiivisia aineita.

Immuunivasteen tässä vaiheessa määritetään välittömän tyyppisen allergisen reaktion ja muiden yliherkkyysreaktioiden välinen pääasiallinen ero: erityisten immunoglobuliinien E kertyminen tapahtuu, ja ne kiinnittyvät molempien tyypin basofiileihin.

Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se sitoutuu immunoglobuliiniin E, joka johtaa basofiilien tuhoamiseen ja histamiinin, verihiutaleiden aktivoivan tekijän, prostaglandiinien ja leukotrieenien vapautumiseen.

Biologisesti vaikuttavien aineiden valikoimalla on seuraavat vaikutukset:

  • aktivoi verihiutaleita serotoniinin vapautumisella;
  • aktivoi komplementtijärjestelmän anafylotoksiinien - SZa ja C5a muodostamiseksi;
  • aktivoi hemostaasi;
  • aiheuttaa histamiinin vapautumisen ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymisen;
  • vahvistaa sileiden lihasten supistumista.

Tämä koko tekijän monimutkaisuus takaa tyypin I allergisen reaktion akuutin vaiheen ja sen oireet: aivastelu, bronkospasmi, kutina ja repiminen.

Tyypin 1 allerginen reaktio

Normaaleissa olosuhteissa superoksididismutaasi, joka sisältää mangaania, rautaa tai kupari-sinkkiä kofaktoreina, suojaa soluja hapen metaboliitteilta. Vetyperoksidi voidaan hajottaa ei-entsymaattisesti askorbiinihapolla tai pelkistetyllä glutationilla.

Hidas reagoimaan aineen anafylaksia (MRSA) - on toisin kuin histamiini hidas supistuminen sileän lihaksen henkitorven ja marsun, ihmisen ja apinan keuhkoputkia, lisää läpäisevyyttä ihon verisuonia, on selvempi kuin histamiini, bronhospastichesky vaikutus. Antihistamiinien ei ole helpottanut MRSA: n toimintaa. Ilmaisulla MPCA viitataan rikkiä sisältävien tyydyttymättömien rasvahappojen edustaviin aineisiin tai ryhmään. Se on useimmiten arakidonihapon metaboliitteja. Ne erittävät basofiilit, peritoneaaliset alveolaariset monosyytit ja veren monosyytit, syöttösolut ja erilaiset herkistetyt keuhkojen rakenteet. Immunkompleksien ja aggregoitujen immunoglobuliinien aiheuttama eristäminen.

Prostaglandiinit (PG) ovat tyydyttymättömiä C20 rasvahapot, jotka sisältävät syklopentaanirenkaan. Prostaglandiinit E, F ja D syntetisoidaan kehon kudoksissa. Kyky tuottaa PG: tä eri leukosyyteissä ei ole sama. Monosyytit (makrofagit) muodostavat merkittävän määrän PGE: tä2, PG F2a; Neurofiilit tuottavat kohtalaisesti PG E: tä2; masto- ja basofiililinjat syntetisoivat PG D: n2. Prostaglandiinien muodostumista muuten kuin arakkidoniinihappometaboliitit muokkaavat solupinnan stimulaatiota. PG: n vaikutus immuunijärjestelmään on monipuolinen. Biologisesti aktiivinen PG E2. Se indusoi kypsymättömien tymosyyttien, B-lymfosyyttien, solujen - hemopoieesin edeltäjiä, niiden kypsyvien solujen ominaisuuksien hankkimisen, erittämällä erytropoieesia. Vastaavasti se toimii kypsillä valkosoluilla. PG E2 estää T- ja B-lymfosyyttien lisääntymistä; kemotaksia, kemokineesiä, leukosyyttien aggregaatiota; luonnollisten tappajasolujen ja T-solujen sytotoksisuus; tulehdusvälittäjien, monokiinien tai lymfokiinien vapautuminen syöttösoluista, basofiileistä, neutrofiileistä, monosyyteistä, lymfosyytteistä. Eksogeeniset prostaglandiinit kykenevät stimuloimaan tai inhiboimaan tulehdusprosessia, aiheuttamaan kuumetta, laajentamaan aluksia, lisäämään niiden läpäisevyyttä, aiheuttamaan erythema. Prostaglandiinit F aiheuttavat voimakasta bronkospasmaa. Niiden määrä keuhkoastmahduksen aikana lisääntyy 15 kertaa. Prostaglandiineilla E on päinvastainen vaikutus, jolla on korkea keuhkoputkia laajentava aktiivisuus.

Prostaglandiinien vaikutus immunokompetenteihin soluihin on annoksesta riippuvainen ja toteutetaan pääasiassa syklisten nukleotidien tasolla.

Näiden välittäjien ohella leukotrieenit, tromboksaanit, verihiutaleiden aktivoivat tekijät, eosinofiilikemotaktinen tekijä jne. Muodostuvat hiljattain ja tulevat humoraaliseen väliaineeseen kohdesoluihin.

Ryhmä välittäjäaineiden välitön allerginen reaktio sisältää, myöhemmässä vaiheessa allergiat ovat trypsiini, antitrypsiini, hyaluronihappo, lysosomaaliset entsyymit, kationiset proteiinit neutrofiilien ja makrofagien, kiniinit, komplementin komponenteista järjestelmän.

Patofysiologinen vaihe. Se on allergisten reaktioiden kliininen ilmentymä. Kohdesolujen erittämät biologisesti vaikuttavat aineet vaikuttavat synergistisesti eläinorganismin elinten ja kudosten rakenteeseen ja toimintaan. Tuloksena olevista vasomotorireaktioista seuraa veren virtauksen häiriöitä mikrovaskulaarissa, mikä vaikuttaa systeemiseen verenkiertoon. Kapillaarien laajeneminen ja histohematogeenisen esteen läpäisevyyden lisääntyminen johtavat nesteen vapautumiseen verisuonten seinämien yli, seros tulehduksen kehittymiselle. Limakalvon tukahduttamiseen liittyy edeema, liman ylieritys.

Veren siirtäminen perifeeriseen kanavaan vasodilataation seurauksena johtaa verenpaineen laskuun.

Yhtä tärkeä välittömän tyypin allergisten reaktioiden synnyssä on sileiden lihaksen kuitujen tila. Monet allergiavälittäjät stimuloivat keuhkoputkien, suolten ja muiden onttojen elinten myofiilien kontraktilitoimintaa. Vapautuneiden lihaselementtien spastisten supistumisten tulokset voivat ilmetä tuoksussa, ruoansulatuskanavan moottoritoiminnan häiriöissä, kuten oksentelu, ripuli, akuutti kipu liiallisista mahalaukun ja suoliston supistuksista.

Välitöntä allergiaa aiheuttavan hermoston komponentti johtuu kineiinien (bradykiniini), histamiinin, serotoniinin vaikutuksesta neuroneihin ja niiden herkkiin muodostumiin. Hengitorpeiden häiriöt allergioissa voivat ilmetä pyörtymisenä, kipua, palava tunne, sietämätön kutina ja muut merkit.

Sileän lihaksen tai hermokomponentin vasomotorireaktioiden hallitseminen allergisten reaktioiden mekanismissa riippuu allergeenin luonteesta, sen reiteistä kehoon, eläinten tyypistä ja niiden yksilöllisistä ominaisuuksista.

Välitön yliherkkyysreaktiot saadaan päätökseen joko toipumisella tai kuolemalla, jonka syy voi olla tuhovoima tai akuutti hypotensio.

Taistelu heikentyneen homeostaasin palauttamiseksi alkaa immunologisessa vaiheessa allergeeniä sitovien immuunikompleksien muodostumisen kautta; jatkuu toisessa vaiheessa biologisesti vaikuttavien aineiden vapautumisen vuoksi, superoksidiryhmän ulkonäönä, ja se täydentyy kolmannessa vaiheessa allergeenin lopullisen eliminaation ja allergia-välittäjien neutraloinnin avulla.

Anafylaksia. Useimmiten maatilaille tapahtuu tällainen välittömän yliherkkyys kuin anafylaksia.

Anafylaksia (kreikankielestä Ana - päinvastoin philaxis - suoja, suoja) - eläinten lisääntynyt reaktiivisuus lisääntyneeseen parenteraaliseen ruokaan proteiinin luonnollisen vieraan aineen elimistössä. Termin ehdotti Richet vuonna 1902. Koeolosuhteissa hän tarkkaili koirien kuolemaa toistuvista ankeriaseremääristä.

Erilaisten eläinkokeiden yhteydessä anafylaksia voidaan helposti mallinnuttaa allergeenin uudelleeninsyöttämisellä herkistetyille eläimille. Tutkia pidetään klassisena esineenä anafylaksian tutkimiseen (G. P. Sakharov, 1905). Jo muutaman minuutin kuluttua vieraan proteiinin sekundaarisesta parenteraalisesta antamisesta (hevosen seerumi), ominaispiirteet kehittyvät. Eläin alkaa olla huolissaan, rypistää hiukset, usein naarmuttaa tassunsa tassulla, vie sivusuunnassa; hengitys vaikeutuu, ajoittainen, kouristuslääkkeiden supistuminen ilmestyy; ulosteiden ja virtsan tahaton erottelu; hengitysliikkeet hidastuvat, ja muutaman minuutin kuluttua eläin kuolee tukehtumisen merkkien kanssa. Tämä kliininen kuva yhdistyy verenpaineen laskuun, kehon lämpötilan laskuun, asidoosiin ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen. Anafylaktisen sokin kuolemaan johtaneen marsun läpäisevyydestä, keuhkojen keuhkokuumeen ja atelektsaasin kohdussa on havaittu useita limakalvojen verenvuotoja, ei-koagulatiivista verta.

Eri lajien eläimissä anafylaksia on epäselvä. Käyttöaiheen, erityisesti laskimonsisäisen, allergeenien resoluutiosyyttejä eläimissä voi olla eräitä välittömän tyyppisen hyperergian merkkejä. Lisäksi ns. Shokkielinten toimintojen muutos on ominaista. Kaniassa nämä ovat keuhkoverenkiertoa. Ne reagoivat keuhkojen arterioleiden jyrkkään supistumiseen, oikean kammion laajenemiseen ja hypotensioon. Kuolema on kuitenkin äärimmäisen harvinaista. Koirat ovat herkempiä. Porttasilaskimon spastisen supistumisen vuoksi ne kehittävät mesenterialisten alusten ruuhkautumisen, hemorrhagic enteritisin, kystiitin kehittymisen; ulosteiden massat ja virtsan värjäävät punaiset erytrosyytit. Hevosilla iho on "shokki" -elintä. Anafylaksiasta suuri kuolleisuus oli havaittavissa lampaiden ja nautojen pernaruttorokotteen reinfektion jälkeen. Kun anti-hera-seerumin toistuva annos on 5-6 tunnin kuluttua, sikoilla voi olla merkkejä anafylaksiasta ilman tappavaa lopputulosta normaalin elämän aktivoitumisen palautumisella.

Anafylaktisen sokin kehittyminen voidaan estää antamalla pienen annoksen antigeenia herkistetyille eläimille 1-2 tuntia ennen tarvittavan lääkeaineen ruiskutusta. Pieniä määriä antigeeniä sitovia vasta-aineita, ja erotusannokseen ei liity välittömän tyyppisen yliherkkyyden immunologisten ja muiden vaiheiden kehittymistä. Kuvattu väliaikaista poistamista yliherkkyydestä allergeenin palauttamiseksi kutsuttiin desensitisoimiseksi.

Atopia. Ensimmäisen tyypin reaktioista yhdessä anafylaktisen päästöjen kanssa lisääntyy ja atopy (kreikkalaisesta Thoposta - paikasta, ja - vieraasta, epätavallisesta). Atopi on geneettisesti määritelty herkkyys patologisille immuunivasteille vastauksena allergeeneihin, jotka ovat vaarattomia useimmille ihmisille ja eläimille.

Tällä hetkellä atopiat ovat sairauksia, jotka aiheutuvat IgE: n hyperproprionista. Perinnöllinen alttius on tyypillinen atopy, vaikka perinnöllisyystila on epäselvä. Atopian patogeneesissä havaitaan erityisesti sileän lihaksen kouristus, maha-suolikanavan ja hengitysteiden limakalvon läpäisevyyden lisääntyminen, laskimon hyperemia, turvotus. Lisäksi detektoidaan epäspesifisillä (kasvavilla) tekijöillä moduloidut rauhaserityksen (discrinia) muutokset.

Atkoottiset sairaudet tutkitaan suhteellisen hyvin ihmisissä (astma, keuhkoputki atopinen astma, atooppinen dermatiitti, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, pölytys jne.). Eläimillä on tutkittu vähän atooppisia sairauksia. Kuitenkin tunnetaan pölytyksen ilmiöt astmaattisen hengenahdistuksen ja keuhkoputkitulehduksen kanssa naudoissa; hevosilla on kuvattu yliherkkyyttä heinän ja pentueen kasvien antigeeneihin emfyseemisen keuhkoputken tulehduksen ja hyönteiskourujen muodossa; koirat ja kissat voivat aiheuttaa allergisia reaktioita rehun, maidon, kalan, rakeistettujen kuivien elintarvikkeiden jne. komponentteihin.

Anafylaktoidiset reaktiot. Anafylaktisia reaktioita (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), tunnettu herkempiä organismin, ei-immunologisia vuorovaikutuksia vasta-aineiden antigeenin kanssa ja johtuvat suora vaikutus häiriötekijöille kohdesoluihin eristetään sen jälkeen välittäjäaineiden (biokemiallisten vaihe) ja niiden jälkivaikutus (patofysiologisia vaihe).

Anafylaktoidisia reaktioita voivat olla fyysiset tekijät - lämpö, ​​kylmä, paine, lisääntynyt liikunta, rokotteet, seerumit, polypeptidit, dekstriinit, lihasrelaksantit, helminit jne.

Niillä voi olla suora, suoraan haitallinen vaikutus basofiileihin, mastoihin ja muihin soluihin allergisten välittäjien vapautumisella; stimuloivat syöttösoluja polypeptideillä; vaikuttamaan entsyymijärjestelmiin, jotka syntetisoivat prostaglandiineja ja leukotrieenejä arakidiinihaposta seuraavalla angiospastisella vaikutuksella; aiheuttaa verisolujen aggregaatiota. Patofysiologisia vaiheessa kliinisten oireiden (kutina, punoitus, turvotus, taipuvaisille, hypotensio, bradykardia) on hyvin samankaltainen kuin kehittämisessä välittömän yliherkkyyden ja tuberkuliini tyyppi herkille vastaanottajia.

Eläinlääketieteellisessä käytännössä paraallergia on erittäin kiinnostava, mikä ilmenee, kun jokin eläin on herkistetty yhdentyyppisellä patogeenillä erilaisen alkuperän - mikro-organismeja tai niiden toksiinien käyttöönottoa varten. Esimerkiksi on todettu, että positiivinen reaktio tuberkuliinille on usein merkitty eläimiin, jotka on herkistetty vähä-virulenteilla epätyypillisillä mykobakteereilla, jotka kuljettavat tuberkuloosin aiheuttaviin antigeeneihin liittyviä antigeenejä. Näiden tapausten spesifisyyden tunnistamiseksi käytä monimutkaista antigeeniä, jonka avulla voit tunnistaa eläimen ruumiin herkistävä taudinaiheuttaja.

Eläinten systeemisen ja paikallisesti tunnetun paraallergian kehittymisen patogeeniset näkökohdat eivät ole riittävän tunnettuja, mutta sen todennäköisyys on otettava huomioon.

Viivästyyppinen yliherkkyys (HLTD). Viivästyneen tai tuberkuliinityypin allergiareaktioita leimaavat se, että herkistetyn eläimen antigeenin vastaus ei ole välittömästi, mutta vähintään 24 tunnin kuluttua sen jälkeen, kun se on altistunut allergeenille, toisin kuin välittömän tyypin reaktiot.

KoP (Koch) on kuvannut HRP-merkkejä 1800-luvun alussa. Hän huomasi, että tuberkuloosi-eläinten ja ihmisten iho on erittäin herkkä tuberkuliinille, joka on mykobakteerien tuote.

Tämäntyyppinen reaktio etenee herkistettyjen lymfosyyttien hallitsevaan osallistumiseen, joten sitä pidetään solun immuniteetin patologiana. Hidas vaste antigeenille, koska tarvitaan pidemmän aikaa keskittymistä lymfosyyttisoluista (T- ja B-lymfosyyttien, eri populaatioissa, makrofagit, basofiilien, syöttösolut) vyöhykkeellä toiminnan vieraita aineita verrattuna humoraalisen reagoimaan antigeeni + vasta-aineen välitön yliherkkyys.

Viivästyneen tyypin kehittyminen tartuntataudeissa, rokotteissa, allergioissa, autoimmuunisairauksissa, erilaisten antigee- nisten aineiden käyttöön eläimillä, hapteenien käyttö. Niitä käytetään laajalti eläinlääketieteessä tällaisten kroonisten tartuntatautien latenttien muotojen allergiahäiriöiden, kuten tuberkuloosin, mädäntymien, eräiden helminthisien hyökkäysten (ekinokokkoosin) varalta.

Kuten mikä tahansa muu reaktio allergeeniin, HRPHT esiintyy kolmessa vaiheessa; niiden ilmentymällä on omat erityispiirteensä.

Immunologisessa vaiheessa on tunnusomaista se, että T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa vieraiden antigeenien kanssa. Antigeenit voivat olla erilaisia ​​loisia, bakteereja (streptokokkeja, tuberkuloosia, pneumokokkia), sieniä, vieraita proteiineja (rokotteita), lääkkeitä, erityisesti antibiootteja, hapteneja, jotka yhdistyvät kehon proteiineihin. Allergeenin ensimmäisen kontaktin T-lymfosyytin kanssa liittyy sen herkistyminen. Saman allergeenin toistuva sisäänpääsy johtaa herkistetyn T-solun pinnalle vieraiden proteiinien spesifisten reseptorien vuorovaikutukseen. Tällainen reseptori on IgM, joka on upotettu T-lymfosyyttikalvoon. Antigeenin spesifinen tunnistus aktivoi nämä solut ja alkaa syntetisoida antigeenispesifisiä ja epäspesifisiä tekijöitä ja lymfokiineja.

Pato-kemiallisessa vaiheessa stimuloidut T-lymfosyytit syntetisoivat suuren määrän lymfokiineja, EHRT: n välittäjäaineita. He puolestaan ​​osallistuvat muun tyyppisiin soluihin, kuten monosyytteihin / makrofageihin ja neutrofiileihin vastauksena vieraaseen antigeeniin.

Seuraavat välittäjät ovat tärkeimpiä vaihekemiallisen vaiheen kehityksessä:

migraatiota estävä tekijä on vastuussa monosyyttien / makrofagien esiintymisestä tulehduksellisessa infiltraatissa, sillä sille annetaan tärkein rooli vastefagosyyttisen reaktion muodostumisessa;

makrofagin kemotaksista vaikuttavat tekijät, niiden tarttuvuus, vastustuskyky;

välittäjäaineet, jotka vaikuttavat lymfosyyttien aktiivisuuteen, kuten siirto- tekijä, joka edistää T-solujen kypsymistä vastaanottajan kehossa sen jälkeen, kun sille on annettu herkistettyjä soluja; tekijä, joka aiheuttaa räjähdysmuunnoksen ja lisääntymisen; estävä tekijä, immuunivasteen estäminen antigeenille ja muille;

granulosyyttisen kemotaksis-tekijän, stimuloimalla emigraatiota ja inhiboivan tekijän vastakkaisella tavalla;

interferoni, joka suojaa solua virusten käyttöönotosta;

ihon reaktiivinen tekijä, jonka vaikutuksen alaisena kasvattaa ihon verisuonten läpäisevyyttä, on kudoksen tuhovoima, punoitus, kovettuminen antigeenin reinfektiokohdassa.

Allergia-välittäjien vaikutukset rajoitetaan vastakkaisiin järjestelmiin, jotka suojaavat kohdesoluja.

Patofysiologisessa vaiheessa vahingoittuneiden tai stimuloitujen solujen erittämät biologisesti aktiiviset aineet määrittävät myöhästyneiden allergisten reaktioiden kehittymisen.

Paikalliset kudosmuutokset viivästetyissä reaktioissa voidaan havaita jo 2-3 tuntia sen jälkeen, kun altistuminen antigeenin resoluutiolle on tapahtunut. Ne ilmenevät ärsytyksestä johtuvan granulosyyttisen reaktion alkuvaiheen kehittymisen myötä, jolloin lymfosyytit, monosyytit ja makrofaagit, jotka kerääntyvät alusten ympärille, siirtyvät tänne. Siirtymisen ohella solujen lisääntyminen tapahtuu allergisen reaktion keskipisteenä. Kuitenkin merkittävimmät muutokset havaitaan 24-48 tunnin kuluttua. Näihin muutoksiin on ominaista hypererginen tulehdus, jossa on voimakkaita merkkejä.

Viivästyneitä allergisia reaktioita indusoivat pääasiassa kateenkorva-riippuvaiset antigeenit - puhdistetut ja puhdistamattomat proteiinit, mikrobisolujen komponentit ja eksotoksiinit, virusten antigeenit, proteiinien kanssa konjugoidut matalan molekyylisen hapteenit. Reaktio antigeenille, jolla on tällainen allergia, voidaan muodostaa missä tahansa elimessä, kudoksessa. Se ei liity täydennysjärjestelmän osallistumiseen. Päärooli patogeneesissä kuuluu T-lymfosyytteihin, mikä on osoitettu kokeiltaessa vastasyntyneen talomektomian, mikä estää viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden kehittymisen. Reaktion geneettinen kontrolli suoritetaan joko T- ja B-lymfosyyttien yksittäisten subpopulaatioiden tasolla tai solujen välisten vuorovaikutusten tasolla.

Etiologisesta tekijästä ja lokalisoinnista riippuen useat viivästyyppiset yliherkkyysyypit otetaan huomioon:

klassinen tuberkuliinireaktio, joka esiintyy silloin, kun loisista, bakteereista tai viruksista peräisin olevat antigeenit vaikuttavat herkistettyyn organismiin. Reaktiota käytetään laajalti tuberkuloosin allergisessa diagnoosissa ihmisillä ja eläimillä, räkätaudit, luomistaudit, pernarutto, toksoplasmoosi, monet loiset (gastrofysiologia) ja muut sairaudet. Niinpä hevosten rintaeläinten tunnistamiseksi he käyttävät allergista testiä - malleinisoitumista. Maleleinin puhdistetun valmisteen, joka on peräisin taudinaiheuttajilta, 24 tunnin jälkeen tartunnan saaneiden eläinten silmän limakalvoon, liittyy akuutin hyperergisen sidekalvotulehduksen kehittyminen. Samaan aikaan silmän kulmasta, valtimon hyperemiasta ja silmäluomien turvotuksesta on runsaasti harmaata ja märkivää eritteitä. Samankaltainen reaktio havaitaan silmän tuberkuliinisoinnissa - tuberkuliinin levittäminen lehmien sidekalvoon, tuberkuloosin aiheuttavan aineen kantajat;

allergisen reaktion ilmeneminen tapahtuu allergeenin suoran vuorovaikutuksen alalla ihon, limakalvojen ja seerumin kalvojen pinnalla. Solu-infiltraatti lokalisoidaan epidermiksessä lähinnä mononukleaaristen solujen vuoksi. Reaktio ilmenee kosketusallergisessa dermatiitissa, fotodermatosiksessa. Valokuvaallergisten reaktioiden kehittämiseen tarvitaan kaksi ehtoa: valonherkkyyttä aiheuttavan aineen nieleminen missä tahansa muodossa (oraalisesti, oraalisesti, hengitettynä ihon läpi), valoherkkien aineiden muodostuminen eläimen ruumiissa ja sen myöhemmän säteilytyksen ultraviolettisäteilyllä. Jotkut antiseptiset aineet, diureetit, antibiootit, eosiini, klorofylli, fluoressiini jne. Voivat aiheuttaa ihon herkistymistä. Auringon säteilytyksen aikana muodostuneet endogeeniset kudosgeenit voivat myös olla antigeenejä.

Nautakarjassa, lampaissa, hevosissa, sikaissa apilaa, tattaria ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta pigmentoitumattomilla ihoalueilla voidaan havaita ns. "Apilan" tai "tattari" -taudin oireita. Se ilmenee erythema, ekseema-leesiot, kutina, turvotus, tulehdus;

Basofiilinen ihon herkkyys kehittyy herkistyneessä organismissa, jossa vallitseva infiltraatio basofiilien kanssa. Se on kateenkorva riippuvainen, se havaitaan paikoissa, joissa pahanlaatuiset kasvaimet lokalisoidaan, ja kudosvaurioita ovat helminit ja punkit;

yliherkkyys aiheuttaen siirteen hylkäämisen. Cellulaarinen reaktio, jolla on suuri sytolyyttisten T-lymfosyyttien aktiivisuus.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio 1 (ensimmäinen) tyyppi:

Tyypin 1 (ensimmäinen) reaktio on allerginen reaktio tai anafylaktisen tyyppinen yliherkkyysreaktio. Se perustuu kudosvaurion reaalimekanismiin, joka yleensä jatkuu immunoglobuliinien E, usein immunoglobuliinien G, mukana kalvon ja syöttösolujen pinnalla. Samaan aikaan veren vapautuu joukko biologisesti vaikuttavia aineita (histamiini, serotoniini, bradykiniinit, hepariini jne.), Jotka johtavat huonontuneeseen kalvonläpäisevyyteen, interstitiaaliseen turvotukseen, sileän lihaksen kouristukseen ja lisääntyneeseen eritykseen.

Antigeeni-vasta-ainereaktion seurauksena esiintyy keuhkoputkien sileiden lihasten kouristusta, johon liittyy liman erityksen lisääntyminen ja limakalvon turvotus.

Allerginen reaktio 2 (toinen) tyyppi:

Reaktio 2 (toinen) tyyppi - yliherkkyysreaktio sytotoksinen tyyppi. Kiertävät vasta-aineet reagoivat luonnollisten tai keinotekoisesti (toissijaisesti) yhdistettyjen solu- ja kudosmembraanien komponenttien kanssa. Toinen tyyppinen allerginen reaktio on sytotoksinen, esiintyy immunoglobuliinien G ja M osallistumisella sekä komplementtijärjestelmän aktivoitumisella, joka johtaa solumembraanin vaurioitumiseen. Tällaista reaktiota havaitaan huumeiden allergiassa, trombosytopenian, hemolyyttisen anemian, vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden Rh-konfliktissa.

Allerginen reaktio 3 (kolmas) tyyppi:

Reaktio 3 (kolmas) tyyppi (immunokompleksireaktio) on yliherkkyysreaktio johtuen saostusantigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumisesta pienessä ylimäärässä antigeenejä.

Kompleksit sijoitetaan verisuonien seinämiin, aktivoivat komplementtijärjestelmän ja aiheuttavat tulehduksellisia prosesseja (esim. Seerumin sairaus, immuunikompleksinen nefriitti).

Allerginen reaktio 4 (neljäs) tyyppi:

Neljännen (4) tyypin reaktio 4 on solutyyppisen tyypin yliherkkyysreaktio (solureaktio tai viivästyyppinen yliherkkyys). Reaktio johtuu T-lymfosyyttien kosketuksesta spesifisen antigeenin kanssa; toistuvaa kosketusta antigeenin kanssa, T-soluista riippuvaiset viivästyneet tulehdusreaktiot (paikallinen tai yleistynyt) kehittyvät esimerkiksi allergisen kontaktin ihottumaa, siirteen hyljintä. Kaikki elimet ja kudokset voivat osallistua prosessiin. Usein neljännen tyypin allergisten reaktioiden kehittymisen, ihon, maha-suolikanavan ja hengityselinten vaikutukset vaikuttavat.

Tällainen reaktio on tyypillistä tarttuvan allergisen keuhkoputkitulehduksen, luomistaudin, tuberkuloosin ja eräiden muiden sairauksien varalta.

Viidennen (viidennen) tyypin allerginen reaktio:

Viidennen (viidennen) tyypin reaktio on yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineilla on stimuloiva vaikutus solujen toimintaan. Esimerkkinä tällaisesta reaktiosta on autoimmuunisairauksiin liittyvä tyrotoxicosis, jossa tiroksiinin hyperpropi- toisuus johtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Välitön allerginen reaktio:

Immuunijärjestelmän allergiset reaktiot kehittyvät 15-20 minuutin kuluttua allergeenin kosketuksesta herkistetyn kudoksen kanssa, jolle on tunnusomaista verenkierrosta olevien vasta-aineiden esiintyminen. Välittömiä reaktioita ovat anafylaktinen sokki, allerginen urtikaria, seerumin sairaus, atooppinen (eksogeeninen) keuhkoputkentulehdus, heinänuha (pollinoosi), angioödeema (angioedeema), akuutti glomerulonefriitti ja jotkut muut.

Viivästetyn tyypin allerginen reaktio:

Viivästyneen tyypin allergiset reaktiot kehittyvät useiden (24-48) tuntien ja joskus jopa päivien kuluessa, kehittyvät tuberkuloosin, luomistaudin ja kontaktidermatitin kanssa. Viivästyneen reaktiotyypin aiheuttavat tekijät voivat olla mikro-organismeja (streptokokki, pneumokokki, rokotevirus), kasvi (ivy), teolliset, lääkeaineet.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä tauteja, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisille ja endogeenisille allergeeneille, jotka ilmenevät kudoksiin ja elimiin, mukaan lukien suuontelon. Suora syy allergisille reaktioille on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuva ja ei-tarttuva) ja vähäisemmässä määrin endo (auto) allergeeneihin.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välittömän tyypin reaktio, reagenssi, anafylaktinen, atopiatyyppinen). Kehittyy sellaisten vasta-aineiden ja reagenssien muodostumiseen, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne on kiinnitetty syöttösoluihin ja basofiilisiin leukosyytteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeenin kanssa, välittäjät vapautuvat soluista, joihin ne ovat kiinnittyneet: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutaleiden aktivaatiokerroin, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän tyyppisen allergisen reaktion klinikan. Kun kontakti on tietty allergeeni, reaktion kliiniset ilmentymät ilmenevät 15-20 minuutin kuluttua. Lähentyyppisten allergisten reaktioiden tulisi sisältää: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista on se, että vasta-aineet muodostetaan omien kudosten solukalvoille. Vasta-aineita edustaa Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioituihin soluihin solukalvoihin kiinnitettyjen antigeenien kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivaatioreaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioita ja tuhoa, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poisto. Sytotoksisen tyypin mukaan lääkeallergia kehittyy.

3. Allerginen reaktio tyyppi III - immunokompleksityyppinen - kudosvauriot immuunikomplekseilla - tyyppi Arthus. Reaktio tapahtuu, koska antigeenin immuunikompleksien muodostuminen immunoglobuliineilla kuten Jg M ja Jg G. Tällainen reaktio ei liity solujen vasta-aineiden kiinnittymiseen. Immuunikomplekseja voi muodostua paikallisesti ja verenkiertoon. Yleisimmin vaikuttava kudos kehitetyn kapillaariverkoston kanssa. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementtien aktivoimalla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidaation tuottamisella ja kininijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi johtaa seerumin sairauden, huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, autoallergisten sairauksien (nivelreuman) kehittymiseen.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästynyt (soluyliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit), kun niellään, herkistävät T-lymfosyyttejä, joilla on sitten vasta-aineiden rooli. Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se yhdistyy herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Samanaikaisesti solukalvon immuniteetin välittäjät, lymfokiinit (sytokiinit), erittyvät. Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikalle. Erityisillä sytokiinityypeillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joihin allergeeni on kiinnitetty.

Kohdesolujen hävittäminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, vaskulaarinen läpäisevyys kasvaa ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24-28 tunnin kuluttua siitä, kun allergeeni on kosketuksessa. Allergeenit voivat olla hapteeneja, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset tulevat kosketuksiin lääkkeiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio perustuu virus- ja bakteeri-infektioihin (tuberkuloosi, kuppa, lepra, luomistauti, tularemia, infektio-allerginen keuhkoputkitulehdus, kasvainten vastainen immuniteetti, allerginen stomatiitti, cheilitis).

Herpesiin liittyvä monimuotoinen eksudatiivinen erythema

Herpesiin liittyvä monimuotoinen eksudatiivinen erythema, kliiniset ominaisuudet ja hoito

Quincken turvotus ja urtikaria

Tämä on filosofia. Patogeneesi. Klinikalla. Hoito.

Säteilyturvakeskuksen sairauksien luokittelu lapsilla

Suun limakalvojen sairauksien luokittelu lapsilla.

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergia on kehon herkkyys tietylle aineelle tai aineille (allergeeneille). Kun kehon vasta-aineiden allergia fysiologinen mekanismi muodostuu, minkä vuoksi herkkyys lisääntyy tai vähenee. Allergiaa ilmenee huonovointisuutta, ihottumaa ja limakalvojen voimakasta ärsytystä. Kaikentyyppisiä allergisia reaktioita on neljä.

Allergiset reaktiotyyppi 1

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on anafylaktisen tyypin yliherkkä reaktio. Ensimmäisen tyypin allergisessa reaktiossa reagenssi kudosvaurio tapahtuu syöttösolujen ja kalvojen pinnalla. Biologisesti vaikuttavat aineet (hepariini, bradykiniini, serotoniini, histamiini jne.) Tulevat sisään veressä, mikä johtaa lisääntyneeseen erittymiseen, sileän lihaksen kouristukseen, interstitiaaliseen turvotukseen ja heikentyneeseen kalvon läpäisevyyteen.

Ensimmäisen tyypin allerginen reaktio on tyypillisiä kliinisiä oireita: anafylaktinen sokki, väärä croup, urtikaria, vasomotorinen nuha, atkooppinen keuhkoputkentulehdus.

Allergiset reaktiotyyppi 2

Toinen tyyppinen allerginen reaktio on sytotoksinen tyyppinen yliherkkyys, jossa kiertävät vasta-aineet reagoivat keinotekoisesti yhdistettyjen tai luonnollisesti esiintyvien kudosten ja solukalvojen ainesosien kanssa. Vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden, joka johtuu Rh-konflikti, hemolyyttinen anemia, trombosytopenia, lääkeallergia, aiheuttaa allergisen reaktion sytologista tyyppiä.

Tyypin 3 allergiset reaktiot

Immunokompleksireaktio viittaa kolmannen tyyppiseen reaktioon ja on yliherkkyysreaktio, jossa esiintyvät antigeenikomplekseja (vasta-aine pienessä ylimäärässä antigeenejä). Tulehdusprosessit, joista nefriitti on immunokompleksi ja seerumin sairaus, ilmenee komplementtijärjestelmän aktivoitumisen takia, joka johtuu saostuskompleksien verisuonten seinämien kerääntymisestä. Kolmannen tyypin allergisen reaktion tapauksessa kudokset vaurioituvat verenkierrossa kiertävillä immuunikomplekseilla.

Immunokompleksireaktio kehittyy nivelreumassa, systeemisessä lupus erythematosusissa, seerumin sairaudessa, allergisessa dermatiitissa, immunokompleksissa glomerulonefriitissa, eksogeenisessä allergisessa sidekalvotulehduksessa.

Allergiset reaktiot 4 tyyppiä

Neljäs tyyppinen allerginen reaktio on hidas tyyppinen yliherkkyys tai solureaktio (soluista riippuvaisen tyypin yliherkkyysreaktio). Reaktio johtuu spesifisen antigeenin kontaktista T-lymfosyyttien kanssa. T-soluvälitteiset viivästyneet yleistyneet tai paikalliset tulehdusreaktiot kehittyvät toistuvassa kosketuksessa vasta-aineen kanssa. Tartunnan hyljintä, allerginen kosketusihottuma jne. Kaikki kudokset ja elimet voivat olla mukana prosessissa.

Neljännen tyypin allergisten reaktioiden tapauksessa useimmiten vaikuttaa hengityselimiin, maha-suolikanavaan ja integrointeihin. Solutyypin allerginen reaktio on tyypillistä tuberkuloosille, luomistaudille, infektio-allergiselle keuhkoastmalle ja muille sairauksille.

Viidennen tyypin allerginen reaktio on myös yliherkkyysreaktio, jossa vasta-aineet stimuloivat solujen toimintaa. Tirotoxioosi, joka on autoimmuunisairaus, on esimerkki tällaisesta reaktiosta.

Tyritetoksikoksi, tyroksiinin hyperprotektio johtuu spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta.

Varsinkin luxmama.ru - Pitya Inna

Aivoverenkierron rikkominen voi johtua useista syistä, joiden perusteella lääkäri on määrännyt hoitoa.

Luukasyövän vaiheet jaetaan taudin kehityksen luonteen mukaan. Luun syöpäkohdan ensimmäinen ja viimeinen vaihe. AJCC-luokitus.

Maksasyövän vaiheet määräytyvät syövän esiintyvyyden mukaan. Neljä maksavaurioita.