Search

Allergisten reaktioiden tyypit

Allergiset sairaudet - ryhmä tauteja, jotka perustuvat lisääntyneeseen immuunivasteeseen eksogeenisille ja endogeenisille allergeeneille, jotka ilmenevät kudoksiin ja elimiin, mukaan lukien suuontelon. Suora syy allergisille reaktioille on herkistyminen eksoallergeeneille (tarttuva ja ei-tarttuva) ja vähäisemmässä määrin endo (auto) allergeeneihin.

Allergeenien vaikutuksesta tyypin I-IV allergiset reaktiot kehittyvät:

1. Tyypin 1 allerginen reaktio (välittömän tyypin reaktio, reagenssi, anafylaktinen, atopiatyyppinen). Kehittyy sellaisten vasta-aineiden ja reagenssien muodostumiseen, jotka kuuluvat luokkaan Jg E ja Jg G4. Ne on kiinnitetty syöttösoluihin ja basofiilisiin leukosyytteihin. Kun reagenssit yhdistetään allergeenin kanssa, välittäjät vapautuvat soluista, joihin ne ovat kiinnittyneet: histamiini, serotoniini, hepariini, verihiutaleiden aktivaatiokerroin, prostaglandiinit ja leukotrieenit. Nämä aineet määrittävät välittömän tyyppisen allergisen reaktion klinikan. Kun kontakti on tietty allergeeni, reaktion kliiniset ilmentymät ilmenevät 15-20 minuutin kuluttua. Lähentyyppisten allergisten reaktioiden tulisi sisältää: anafylaktinen sokki; angioedeema, angioedeema; nokkosihottuma.

2. Allerginen reaktio tyyppi II (sytotoksinen tyyppi). Ominaista on se, että vasta-aineet muodostetaan omien kudosten solukalvoille. Vasta-aineita edustaa Jg M ja Jg G. Vasta-aineet yhdistyvät kehon modifioituihin soluihin solukalvoihin kiinnitettyjen antigeenien kanssa. Tämä johtaa komplementin aktivaatioreaktioon, joka myös aiheuttaa solujen vaurioita ja tuhoa, jota seuraa fagosytoosi ja niiden poisto. Sytotoksisen tyypin mukaan lääkeallergia kehittyy.

3. Allerginen reaktio tyyppi III - immunokompleksityyppinen - kudosvauriot immuunikomplekseilla - tyyppi Arthus. Reaktio tapahtuu, koska antigeenin immuunikompleksien muodostuminen immunoglobuliineilla kuten Jg M ja Jg G. Tällainen reaktio ei liity solujen vasta-aineiden kiinnittymiseen. Immuunikomplekseja voi muodostua paikallisesti ja verenkiertoon. Yleisimmin vaikuttava kudos kehitetyn kapillaariverkoston kanssa. Haitallinen vaikutus toteutetaan komplementtien aktivoimalla, lysosomaalisten entsyymien vapautumisella, peroksidaation tuottamisella ja kininijärjestelmän osallistumisella. Tämä tyyppi johtaa seerumin sairauden, huumeiden ja ruoka-aineallergioiden, autoallergisten sairauksien (nivelreuman) kehittymiseen.

4. 4. tyypin allerginen reaktio, viivästynyt (soluyliherkkyys).

Allergeenit (antigeenit), kun niellään, herkistävät T-lymfosyyttejä, joilla on sitten vasta-aineiden rooli. Kun allergeeni palautetaan elimistöön, se yhdistyy herkistettyjen T-lymfosyyttien kanssa. Samanaikaisesti solukalvon immuniteetin välittäjät, lymfokiinit (sytokiinit), erittyvät. Ne aiheuttavat makrofagien ja neutrofiilien kerääntymistä antigeenien sisääntulopaikalle. Erityisillä sytokiinityypeillä on sytotoksinen vaikutus soluihin, joihin allergeeni on kiinnitetty.

Kohdesolujen hävittäminen tapahtuu, niiden fagosytoosi tapahtuu, vaskulaarinen läpäisevyys kasvaa ja akuutti tulehdus muodostuu. Reaktio kehittyy 24-28 tunnin kuluttua siitä, kun allergeeni on kosketuksessa. Allergeenit voivat olla hapteeneja, kun muovit, bakteerit, sienet ja virukset tulevat kosketuksiin lääkkeiden kanssa.

Solutyyppinen reaktio perustuu virus- ja bakteeri-infektioihin (tuberkuloosi, kuppa, lepra, luomistauti, tularemia, infektio-allerginen keuhkoputkitulehdus, kasvainten vastainen immuniteetti, allerginen stomatiitti, cheilitis).

Allergisten reaktioiden tyypit

Allerginen reaktio viittaa immuunijärjestelmän patologiaan. Sillä on yhteinen kehittämismekanismi useille lajikkeille. Allergisten tilojen kliiniset oireet ovat hyvin erilaisia.

Kehon immuunijärjestelmä osittain toteuttaa työnsä antigeenin vasta-ainereaktioilla, jotka edistävät vieraiden molekyylien tuhoamista. Immuunivastetta on kuitenkin patologisia mekanismeja, joista yksi on allerginen reaktio. Tämän immuunijärjestelmän tämäntyyppisen aktiivisuuden seurauksena syntyy patologisia allergisia olosuhteita, jotka aiheuttavat elinten vahingoittamisen ja häiritsevät niiden toimintaa.

Allergiat

Immunologit lyö ALARM! Virallisten tietojen mukaan harmittomana alkuvaiheessa allergia vuosittain kestää miljoonia ihmishenkiä. Syy tällaisten kauheiden tilastotietojen osalta on PARASITES, joka on sairastunut kehon sisällä! Ensisijaisesti vaarassa ovat ihmiset kärsivät.

Allergialle on tunnusomaista, että immuunivasteen mekanismissa ei ole eroja. On tärkeää, että sille on tunnusomaista riittämättömän tasapainon vasteen voimakkuuden ja provosoivan tekijän välillä. Allergisille tiloille on tunnusomaista epänormaali herkkyys erilaisille aineille ja hiukkasille, jotka voivat aiheuttaa immuunivasteen.

Allergioiden syiden selvittämiseksi on syytä ymmärtää allergeenien luonne. On olemassa kaksi suurta allergeeniryhmää - endoallergenssejä, joilla on sisäinen alkuperä ja eksoallergiset, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Molemmat ryhmät voivat aiheuttaa allergisten sairauksien kehittymistä.

  • geneettinen alttius;
  • immuunijärjestelmän patologiset tilat;
  • lykkäsi vakavia sairauksia, jotka vaikuttivat immuunijärjestelmän toimintaan;
  • ilmastonmuutos, ruokatottumukset, elämäntapa.

Sekä aggregaatti että erikseen luetellut tekijät voivat aiheuttaa kaikentyyppisiä allergisia reaktioita.

Allergisten olosuhteiden kehitysmekanismi

  1. Immunologinen. Sille on ominaista antigeenisten rakenteiden kanssa kosketuksessa olevan organismin ensisijainen herkistyminen. Vasta-aineiden synteesi alkaa. Kun allergeeni pääsee uudelleen kehoon, muodostuu monimutkaisia ​​antigeenin vasta-aineen rakenteita ja prosessin seuraavat vaiheet alkavat.
  2. Pathochemical. Muodostuneilla immuunikompleksilla voi olla haitallinen vaikutus syöttösolujen kalvarakenteisiin. Tämän seurauksena välittäjämolekyylit vapautuvat vertaeseen, mukaan lukien serotoniini, bradykiniini ja histamiini.
  3. Patofysiologisille. Sille on tunnusomaista kliinisten oireiden ilmaantuminen, mikä johtuu kudosrakenteiden välittäjien vaikutuksesta. Patologian oireita ovat keuhkoputkien kouristukset, maha-suolikanavan motiliteetin stimulaatio, limakalvojen ja ihon hyperemia, ihottuma, aivastelu, yskä ja silmät.

Allergisten reaktioiden tyypit

  1. Allerginen reaktiotyyppi 1. Anafylaktiset tai välittömät reaktiot. Tämä allergiamuunnos käsittää immunoglobuliinien E ja G reaktion antigeenisen rakenteen kanssa, minkä jälkeen havaitaan immuunikompleksien kertyminen masto- solukalvarakenteisiin. Histamiini vapautuu, kliinisiä oireita esiintyy. Tyypin 1 allerginen reaktio kehittyy minuutin tai tunnin kuluessa. Tämä ryhmä sisältää sellaiset patologiat kuin urtikaria, anafylaktinen sokki, angioödeema, ruoka-aineallergiat, allerginen nuha.
  2. Allerginen reaktiotyyppi 2. Sytotoksinen tai sytolyyttinen. Sisäisen alkuperän allergeenien hyökkäys M- ja G-vasta-aineiden kanssa tapahtuu. Tuloksena on solurakenteen tuhoaminen ja sen kuolema. Hemolyyttinen anemia, trombosytopenia ja myrkky-allergiset tilat voidaan sisällyttää olosuhteiden ryhmään.
  3. Tyypin 3 allergiset reaktiot tai immunokompleksi. Niitä kutsutaan myös Artus-ilmiöksi. Tällaisen tilan kehittymisen seurauksena immuunikompleksit sijoitetaan alusten endoteeliseen vuoraukseen ja aiheuttavat siten sen vahingon. Tyypin 3 allergiareaktioita leimaa hitaampi kehitys. Tämä ryhmä sisältää: allergisen sidekalvotulehduksen, seerumin sairauden, nivelreuman, glomerulonefriitin, hemorrhagisen vaskuliitin ja joidenkin muiden sairauksien. Tyypin 3 allergiset reaktiot aiheuttavat vakavia sairauksia, jotka edellyttävät sairaalahoitoa lääkärin valvonnassa.
  4. Allergiset reaktiot 4 tyyppiä. Myöhäinen yliherkkyys, viivästynyt tyyppi. Kehittyy päivän jälkeen allergeenihyökkäyksen jälkeen. Toteutetaan osallistumalla T-lymfosyytteihin, jotka tuottavat lymfokiinit patologisessa prosessissa. Kosketusihottuma, nuha, keuhkoastma saattavat johtua tämän tyyppisistä patologeista.

Melko yleinen patologian ryhmä on tyypin 1 allerginen reaktio. Olisi oltava tarkkaavaisia ​​kliinisiin oireisiin, ehkäisemään allergeenit, tekemään ajoissa toimenpiteitä patologisen prosessin ensimmäisten ilmenemismuotojen lopettamiseksi. Tämä välttää haitallisia vaikutuksia, joihin liittyy vakavia hätätilanteita, jotka vaativat välittömästi lääkärin hoitoa. Tyypin 1 allerginen reaktio voi aiheuttaa anafylaktista sokkia tai angioödeemaa, joka on hengenvaarallinen.

On syytä huomata, että allergiatyypit ovat myös yleisiä ja paikallisia. Tyypin 3 allergiset reaktiot ovat paikallinen luonne, eli Arthus-ilmiö sekä ihon allergiset sairaudet. Yleiset allergiatyypit ovat välittömiä reaktioita. Tyypin 3 allergiset reaktiot ovat monimutkaisia ​​olosuhteita, jotka edellyttävät jatkuvaa terapeuttista kontrollia.

Terapeuttiset taktiikat eri tyyppisille allergisille oloille voivat vaihdella. Hoidon kulku voi rajoittua antihistamiinien nimeämiseen, ja se voi vaurioittaa desensibiloitumistoimenpiteitä. Joissakin tapauksissa on suositeltavaa suorittaa allergeenispesifinen immunoterapia, jonka avulla voidaan vähentää taudin oireita mahdollisimman pieneksi. On tärkeää, että jokaisen yksittäisen tapauksen käsittely määräytyy kaikkien allergisten henkilöiden pätevyyden jälkeen, kun kaikki diagnostiset toimenpiteet on toteutettu. On tarpeen noudattaa kaikkia asiantuntijan suosituksia kliinisten oireiden tehokkaasta poistamisesta. Olisi vältettävä kosketusta allergeenisten aineiden, hiukkasten ja tuotteiden kanssa.

Allergiat voivat ilmentyä moninaisimmissa muodoissa, ja tämä monimuotoisuus määräytyy ensisijaisesti yliherkkyysreaktion mekanismin ominaisuuksiltaan. Siihen asti, kun tärkeimpiä syitä, malleja ja virtauksen mekanismeja ei selitetä, monet allergiset sairaudet eivät olleet sellaisia. Vuonna 1930 R. Cook teki ensimmäisen yrittäen jakaa yliherkkyysreaktioita ryhmiin. Hän rajoitti itsensä jakamalla ne kahteen tyyppiin: välittömät ja viivästyneet lajit ja esiteltiin luettelo sairauksista, jotka hänen mielestään kuului kumpaankin. Tämä luokitus ei kuitenkaan selittänyt näiden lajien allergisten sairauksien eroja eikä löytänyt paikkaa useille muille sairauksille. Ainoastaan ​​sen jälkeen, kun P. Jelle ja R. Coombs perustelivat luokittelun, jota he ehdotti ja selittivät vuonna 1969, oli mahdollista tutkia yksityiskohtaisesti kaikki allergiat. Luokittelu oli niin onnistunut, että lähes puolen vuosisadan ajan se ei muuttunut, vaan sitä täydennettiin vain uusilla tosiseikoilla, jotka selkeytettiin teoreettisen ja kokeellisen tieteellisen tutkimuksen aikana.

Niinpä tällä hetkellä allergisten reaktioiden luokittelu voidaan esittää seuraavilla neljällä tyypillä:

1) välittömät tyypit allergiset reaktiot (tai anafylaktiset reaktiot) - tyyppi I;

2) sytotoksinen, jota kutsutaan myös sytolyyttiseksi tyypiksi II;

3) immunokompleksi (tai Arthus-ilmiön mukaiset allergiat) - tyyppi III;

4) soluvälitteiset (tai viivästyneet allergiset reaktiot) - tyypin IV.

Jotkut sairaudet voivat perustua kahteen tai kolmeen edellä mainittuun mekanismiin. Esimerkiksi keuhkoastman kehittyminen johtuu sekä välittömän tyypin ja immunokompleksin vaikutusten reaktioiden ilmentymisestä. Reumatismi etenee sytotoksisten reaktioiden vaikutuksesta ja samanaikaisesti soluvälitteinen. Huumeiden allergioita voi esiintyä kussakin neljästä tyypistä.

Anafylaktisia reaktioita voi esiintyä kahdessa muodossa: kehon yleisen reaktion muodossa (anafylaktinen sokki) tai paikallisissa ilmenemismuodoissa, joita kutsutaan myös atooppisiksi sairauksiksi. Nämä ovat kaikki muut välittömät allergiatapaukset: Quincken angioedeema, astma, atopinen nuha, joka tunnetaan kaikille allergisena nuha, ihovaurioita - dermatiitti. Tämä ryhmä sisältää myös allergioita siitepölylle (pollinoosi), heinänuhoille, urtikariaan jne. Monet tekijät, jotka ovat pääasiassa proteiinin luonnetta (elintarvikkeet, terapeuttiset seerumit, hormonit, entsyymit), biologisesti aktiivisia aineita Esimerkiksi hyönteisten, eri ryhmien huumeita, kasvien siitepölyä, kosmetiikkaa.

On huomattava, että allergeenit, jotka aiheuttavat reaktion ilmenemisen koko organismin tasolla, eli sokki, ovat voimakkaampia ärsyttäviä vaikutuksia immuunijärjestelmään. Tämä tarkoittaa, että ne ovat vieraampia tai annostellaan suuremmassa annoksessa. Lähtevän tekijän tunkeutumisreitti kehoon voi myös olla hyvin erilainen - perkutaaninen pistelyineen ja ruiskuineen, ruoansulatuskanavan, hengitysteiden kautta, kosketusta vahingoittamatta kehon nivelten toimintaa.

Tyypin I allergisten reaktioiden toteutuminen tapahtuu immunoglobuliinien E mukana, jotka ovat kiinnittyneet erityisiin reseptoreihin syöttösoluihin ja basofiileihin. Näitä soluja kutsutaan myös kohdesoluiksi, koska ne tuhoavat eritoten lukuisia yhdisteitä, jotka tuottavat ulkoisia ja sisäisiä allergiaeroja: histamiini, serotoniini, hepariini, prostaglandiinit, leukotrieenit ja monet muut.

Immunoglobuliinien soluihin sitoutuminen tapahtuu organismin ja allergeenin ensimmäisessä vuorovaikutuksessa, ts. Herkistymisprosessissa. Sen toissijainen tunkeutuminen sisäiseen ympäristöön - ns. Resoluutiolisä - jo johtaa itse allergisen reaktion kehittymiseen tavallisessa mielessä.

Antigeenit kiinnittyvät vasta-aineisiin, "odottaa" niitä solujen pinnalla, tämä vuorovaikutus johtaa jälkimmäisen tuhoamiseen. Soluihin sisältyvät yhdisteiden massiivinen vapautuminen, joilla on monipuoli- nen vaikutus kehon rakenteeseen. Suurin osa näistä aineista on ominaista lisäämään verisuonien, erityisesti kapillaarien, seinämien läpäisevyyttä ja edistää niiden laajentamista.

Veren nesteosan poistuminen aluksista ja verisuonikerroksen kapasiteetin lisäys, joka johtuu tästä altistuksesta, johtaa verenpaineen laskuun. Sydämen refleksi alkaa toimia nopeammin. Aleneva paine ei suodata veren munuaisissa, ja niiden vajaatoiminta kehittyy. Viskoosisen erityksen lisääntynyt erittyminen hengitysteiden rauhasista alkaa lisäksi keuhkoputkien seinämien paksuuden ja limakalvon turvotuksen yhteydessä sileiden lihasten kouristus. Tämä häiritsee ilmankiertoa ja johtaa tukehtumiseen. Suoliston peristaltiikka, virtsarakon sävy nousee, mikä voi aiheuttaa tahattomia virtsaamista ja ulostetta. Myös hermosto kärsii, joten jännitystä tai masennusta voi esiintyä.

Tällaisia ​​muutoksia esiintyy kehossa, jossa on yleinen anafylaksia.

Anafylaktisen sokin oireet jatkuvat usein ajanjakson jälkeen, joka on keskimäärin 3-6 tuntia, mikä johtuu siitä, että ensimmäisen aallon oireet, jotka ilmenevät 15-20 minuutin kuluttua altistuksesta allergeenille, ilmenevät basofiilien ja syöttösolujen tuhoamisen vuoksi, Immunoglobuliineille on suuri määrä reseptoreja. Toinen aalto, joka on heikompi kuin ensimmäinen, johtuu biologisesti aktiivisten aineiden vapautumisesta soluista, joissa on vain vähän reseptoria: leukosyyttejä jne. Toisinaan toinen aalto on niin pieni, että potilaan terveydentilaa ei muuteta.

Atopisten tautien manifestiot ovat usein paikallisia allergeenin tunkeutumispaikalle. Jos tunkeutumisreitti on hengitys, tärkein oire on tukehtuminen tai vuotava nenä, ihottuma, kutina jne., Kun ihoa tunkeutuvat.

Ihon tyypin I allergisten reaktioiden epätavallinen on heinänuhon esiintyminen. Tosiasia on, että se kehittyy, kun allergeenin ensimmäinen annos otetaan elimistöön eikä toinen, kuten kaikissa muissa tapauksissa. Tämä piirre selittyy sillä, että ruumiin sisällä olevan allergeenin aikana suoritetaan heti kaksi allergiavaihetta: hyvin nopeasti esiintyvien vasta-aineiden muodostuminen ja niiden vuorovaikutus antigeenitähteiden kanssa. Taudin ensimmäiset oireet kehittyvät lopulta 1-3 tunnin kuluessa heinänpallojen altistumisesta.

II tyypin kehitysmekanismilla, sytotoksisella, on sen eroja. Tämäntyyppinen allerginen reaktio sisältää monia veritauteja (eräät veren punasolujen aiheuttama anemia), allergiat lääkkeisiin (valkosolujen, kaikentyyppisten verihiutaleiden tai verisolujen määrän väheneminen), myasthenia. Sytotoksisuus perustuu kehon vasteeseen ei-ryhmän veren verensiirtoon, Rh-konfliktien kehittymiseen äidissä ja sikiössä. Viivästyneen allergiatyypin myötä siitä tulee elinsiirron syy transplantaation aikana.

Tyyppi II suoritetaan käyttämällä immunoglobuliineja G1, G2, G3 ja M. Herkistymisprosessissa ne, kuten edellisessä tapauksessa, liittyvät solujen pinnalla havaittaviin rakenteisiin. Toinen altistus allergeenille päättyy sen kytkemiseen vasta-aineiden kanssa. Sitten solujen tuhoutuminen. Tämä prosessi voi tapahtua useilla eri tavoilla: komplementin osal- listuminen fagosytoosin avulla, jossa osallistuvat leukosyytit, jotka erittävät entsyymejä ja siten soluttavat solukalvoja, tai tiettyjen solujen - luonnollisten tappajien - mukana.

Tyypin III allergioita kutsutaan myös reaktioiksi Arthus-ilmiön mukaan. Tämä nimi heijastaa tämän ilmiön tutkimuksen historiaa. Ranskalainen tiedemies Arthus teki kokeita marsuilla, injektoimalla erilaisia ​​allergeeneja samaan paikkaan ihon alla. Ajoittain antigeenien pistoskohdassa kääpiöt kehittivät massiivista ihon nekroosia ja ihonalaista rasvakudosta. Tämä ilmiö mahdollisti leesion immunokompleksin luonteen ja vaikutti uuden tyyppiseen allergiseen reaktioon.

Immunokompleksiset allergiat muodostavat perustan sairauksia, kuten glomerulonefriittiä, seerumin sairautta, nivelreumaa. Joissakin tapauksissa ruoan ja huumeiden allergiat, erityisesti ihon ilmenemismuodot, ovat samanlaisia. Samasta tyypistä esiintyy sairauksia, kuten systeeminen lupus erythematosus, verenvuotohäiriö. On osoitettu, että myös anafylaktinen sokki voi ilmetä määritellyn mekanismin mukana.

Reaktio tapahtuu immunoglobuliinien G1, G2, G3 ja M kanssa, kuten edellisessä tapauksessa. Ne muodostetaan ruumiin ensimmäiseen altistukseen antigeenille ja ne kiinnittyvät kohdesolujen pintoihin. Kun sekundäärinen penetraatio allergeenin, se kiinnittyy vasta-aineisiin. Tämän yhdisteen muodostaminen johtaa erityisen suojaavan verisysteemin aktivointiin, jota kutsutaan komplementiksi. Täydentäviä fraktioita houkutellaan epätäydelliseen antigeeni-vasta-ainekompleksiin. He eivät voi liittyä tähän tai osaan erikseen, joten allerginen reaktio tapahtuu vain toistuvalla altistuksella antigeenille. Nämä täydelliset immuunikompleksit "antigeeni-vasta-aine-komplementti" voivat kiertää veressä pitkään, mikä useimmissa tapauksissa aiheuttaa pitkäaikaisen allergisen reaktion ja siten myös niihin perustuvien sairauksien. Heillä on taipumus sakkautua eri ruumiin rakenteisiin aiheuttaen niiden pysyvän vaurion. Esimerkiksi glomerulonefriitin tapauksessa immuunikomplekseja sijoitetaan munuaisten kapillaarien seinämille ja tuhoavat ne, mikä johtaa peruuttamattomiin muutoksiin.

On mahdotonta ennakoida yhden tai toisen tyypin allergioiden todennäköisyyttä. Se voi tapahtua aivan yhtäkkiä täydellisen hyvinvoinnin keskellä. Tällaisten reaktioiden takia lääkärit neuvovat kuitenkin ryhtymään varotoimiin. Joten, on suositeltavaa välttää lääkkeiden käyttöön samassa paikassa. Erittäin varovainen on diabeteksen sairastuminen insuliinin annon aikana. Tosiasia on, että insuliini on proteiinin luonteinen hormoni. Ja proteiinit, kuten tiedät, ovat korkeimmat vieraat ja useimmiten edistävät allergioiden kehittymistä. Epäterveellisen organismin olosuhteissa tällaisen ärsyttävän immuunivasteen vääristyminen voi suuresti lisääntyä. Siksi monien epämiellyttävien seurausten välttämiseksi on noudatettava yksinkertaista sääntöä: jokainen myöhempi injektio tulee tehdä vähintään 1 cm etäisyydellä edellisestä.

Viimeistä IV-tyyppistä allergista reaktiota kutsutaan myös soluvälitteiseksi, koska toisin kuin kaikki aiemmat tyypit, immuunivaste täällä ei suoriteta vasta-aine-immunoglobuliinien avulla, vaan solujen mukana. Tämä reaktioryhmä kehittyy pitkään, muutaman päivän kuluttua, ainakin päivässä, joten sillä on toinen nimi - "viivästynyt allergia". Useissa lähteissä löytyy toinen tyypin IV tuberkuliinimääritelmä, sillä se perustuu tuberkuloosi- ja tuberkuliinitutkimuksen kehitykseen, joka tunnetaan yleisesti nimellä Mantoux-reaktio. Tämän mekanismin mukaan yksi keuhkoputkitulehduksen, luomistaudin, siirteen hyljinnän tyypistä jatkuu. Yksi yleisimmistä ammattitaudeista - kosketusihottuma - virtaa myös viivästetyn tyyppisen reaktion mukaan. Myös leprossa, kuppa ja muut tarttuvat krooniset sairaudet, ekseema, perustuvat siihen.

Elinten hyljintä elinsiirron aikana johtuu yksinomaan allergisista ilmenemismuodoista. Samanaikaisesti henkilö, jolle tietty elin tai kudospaikka on siirretty, on kaksi kriittistä jaksoa, joiden aikana hylkäysvaara on edelleen. Yksi niistä jatkuu ensimmäisenä päivänä, jolloin on olemassa riski sytotoksisen tyyppisten allergioiden kehittämisestä. Toinen kestää kolmannesta kymmenennestä päivästä transplantaation jälkeen. Tällä hetkellä viivästynyt reaktio voi kehittyä. Joissakin tapauksissa hylkääminen on mahdollista kahdeksastoista ja kahdennenkymmenennestä päivästä. Tämän välttämiseksi tällaiset suuret määrät potilaat ottavat erikoislääkkeitä, jotka vähentävät liiallista immuunivastetta.

Viivästyneen allergiatyypin esiintymisen vuoksi allergeenilla on oltava joitakin erityispiirteitä. Ensinnäkin se on usein heikompi kuin edellisten tyyppien kehittämiseen osallistuvat. Toiseksi, viivästyneet reaktiot kehittyvät "helposti" vasteena solu-allergeeneille eli bakteereille, joten krooniset bakteeritaudit ovat tärkeässä asemassa soluvälitteisten reaktioiden joukossa.

Ensimmäisen "vierailun" vierekkäisen elimen runkoon muodostuu erityisiä soluja - herkistettyjä T-lymfosyyttejä, jotka suojaavat allergeenin toissijaisia ​​vaikutuksia vastaan. Näitä soluja kutsutaan joskus myös solu-vasta-aineiksi, mutta tämä nimi säilytetään yksinomaan kätevyyden vuoksi ja tosiasiassa ei vastaa todellisuutta, koska vasta-aineet kuuluvat erilliseen molekyyliryhmään.

Herkistetyt T-lymfosyytit sisältävät seuraavat tyypit: T-tappajat, solut, jotka tuottavat lymfokiinit ja muistisolut. Ensimmäinen suoritetaan suoraan fagosytoosi, toinen muoto lymfokiinit - ryhmä biologisesti vaikuttavia aineita, pääasiassa entsyymejä, joilla on kyky liuottaa "ulkopuolisten" solumembraanit ja siten tuhota ne. Jotkut lymfokiinit kykenevät houkuttelemaan allergiseen fokusointiin makrofageille - pääasialliset solut, jotka ovat vastuussa fagosytoosista. Muistisolut ovat vastuussa muistamisesta allergeeniin, ja jos tällainen vaikutus tulevaisuudessa tapahtuu, ne joutuvat tekemään useita muutoksia ja seisomaan kehon sisäisen ympäristön suojelemiseksi. Kuten todettiin äskettäin yhdessä herkistettyjen T-lymfosyyttien muodostumisen kanssa, syntetisoidaan pieni määrä sytotoksisia vasta-aineita. Ne ovat kuitenkin niin pieniä, että niillä ei ole merkittävää roolia allergisen reaktion kehittymisessä. Kaikki nämä toimet luovat yhden ulkoisen ilmentymisen viivästetystä allergiasta - inflammatorisen tarkennuksen muodostumisesta.

Joissakin lähteissä on toinen, viides tyyppinen allergia, jota kutsutaan reseptorivälitteiseksi. Sen ominaispiirre on vasta-aineiden todistajien muodostuminen.

Useimmat kirjoittajat eivät kuitenkaan tunnista sitä erillisenä allergisten reaktioiden ryhmänä.

Niiden nopeuden ja voimakkuuden mukaan, joissa kliinisten oireiden ilmeneminen sen jälkeen, kun antigeeni (allergeeni) kokoontuu uudelleen kehon kanssa, allergiset reaktiot jaetaan kahteen tyyppiin. Ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi on välitön tyyppinen yliherkkyys (GNPT), synonyymit - välitön tyyppinen yliherkkyys, anafylaktisen tyypin reaktio, chimergisen tyyppinen reaktio, B-riippuvaiset reaktiot. Näille reaktioille on tunnusomaista se, että vasta-aineet useimmiten kiertävät kehon nesteissä ja kehittyvät muutamassa minuutissa antigeenin toistuvan sisäänpääsyn jälkeen. Toinen tyyppinen allerginen reaktio on viivästynyt-tyyppinen yliherkkyys (GHRT), synonyymit - viivästynyt-tyyppinen yliherkkyys, chimergisen tyypin reaktio, T-riippuvaiset reaktiot. Tämä allergia on tunnusomaista se, että vasta-aineet kiinnittyvät lymfosyyttien kalvoon ja ovat jälkimmäisen reseptoreita. Se tunnistetaan kliinisesti useita tunteja tai päiviä sen jälkeen, kun herkistetyn organismin kosketus allergeenin kanssa on tapahtunut.

Välitön tyyppinen yliherkkyys (GNST). Välittömän tyypin allergiset reaktiot esiintyvät vasta-aineiden mukana, jotka on muodostettu vastauksena antigeeniseen kuormitukseen kiertävässä humoraalisessa väliaineessa. Antigeenin toistuva sisäänpääsy johtaa sen nopeaan vuorovaikutukseen kiertävien vasta-aineiden kanssa, antigeeni-vasta-aineen komplekseja.

Vasta-aineiden ja allergeenin vuorovaikutuksen luonteen mukaan välittömät yliherkkyysreaktiot ovat kolmea tyyppiä:

Ensimmäinen tyyppi on reagoiva, mukaan lukien anafylaktiset reaktiot. Uudelleen ruiskutettava antigeeni löytyy vasta-aineella (IgE), joka on kiinnitetty kudosalapofiileihin. Degranulaation seurauksena histamiini, hepariini, hyaluronihappo, kallikreiini ja muut biologisesti aktiiviset yhdisteet vapautuvat ja tulevat veren sisään. Täydennys tämän tyyppisiin reaktioihin ei osallistu. Yleinen anafylaktinen reaktio ilmenee anafylaktisen sokin, paikallisen keuhkoputkitulehduksen, heinänkuumeen, urtikariaan;

toinen tyyppi on sytotoksinen, ominaispiirre siitä, että antigeeni sorbitoituu solun pinnalle tai edustaa jotain sen rakennetta ja vasta-aine liikkuu veressä. Tuloksena oleva antigeeni-vasta-ainekompleksi komplementin läsnä ollessa on suora sytotoksinen vaikutus. Lisäksi aktivoidut tappaja-immuunisolut, fagosyytit, ovat mukana sytolyysissä. Sytolyysissä tapahtuu suuria annoksia anti-reticular sytotoksista seerumia. Sytotoksisia reaktioita voidaan saada suhteessa vastaanottavan eläimen kudoksiin, jos sille annetaan aiemmin immunisoidun luovuttajan seerumi;

kolmas tyyppi on Arthus-ilmiön tyyppinen reaktio. Kirjoittaja kirjoitti vuonna 1903 kanit, jotka aiemmin herkistetty hevosen seerumissa, kun sama antigeeni oli annettu ihon alle. Ihon akuutti nekrotisoiva tulehdus kehittyy pistoskohdassa. Tärkein patogeneettinen mekanismi on antigeeni + vasta-aineen kompleksin (IgG) muodostaminen järjestelmän komplementin kanssa. Muodostuneen kompleksin täytyy olla suuri - vähintään 19 S (Svedberg-yksiköt sedimentaatiokertoimena), muutoin se ei saostu. Samanaikaisesti verihiutaleiden serotoniini on tärkeä, mikä lisää verisuoniseinän läpäisevyyttä, edistää immuunikompleksien mikrotasapainoa, niiden laskeutumista verisuonten seinämiin ja muihin rakenteisiin. Samaan aikaan veressä on aina pieni määrä IgEä, joka on kiinnitetty basofiileihin ja syöttösoluihin. Immuunikompleksit houkuttelevat neutrofiilejä itselleen, fagosyyttämällä niitä, ne erittävät lysosomaalisia entsyymejä, jotka vuorostaan ​​määräävät makrofagien kemotaksia. Fagosyyttisten solujen vapauttamien hydrolyyttisten entsyymien vaikutuksesta (patokemiallinen vaihe) aiheutuu vahinkoa verisuoniseinän (patofysiologisen vaiheen), endoteelin irtoamisen, trombin muodostumisen, verenvuodon, mikrokytkennän terävien häiriöiden ja nekrotisointipotkien kanssa. Tulehdus kehittyy.

Arthus-ilmiön lisäksi tämäntyyppisten allergisten reaktioiden ilmentymä voi olla seerumin sairaus - oireyhtymä, joka esiintyy eläinten ja ihmisten parenteraalisen annon jälkeen seerumeilla ennaltaehkäisevää tai hoitavaa tarkoitusta varten (raivotautien torjunta, anti-tetanus, rintakehä ja monet muut); immunoglobuliinit; verensiirto, plasma; hormonit (ACTH, insuliini, estrogeeni jne.); jotkut antibiootit, sulfonamidit; hyönteisten puremiin, jotka tuottavat myrkyllisiä yhdisteitä. Seerumin sairauden muodostumisen perustana ovat immuunikompleksit, jotka syntyvät vastauksena antigeenin primääriseen, yksittäiseen sisääntuloon elimistöön.

Antigeenin ominaisuudet ja kehon reaktiivisuuden ominaisuudet vaikuttavat seerumin sairauden ilmenemisen vakavuuteen. Kun vieras antigeeni joutuu kosketukseen eläimen kanssa, havaitaan kolmen tyyppisiä vasteita: 1) vasta-aineet eivät muodostu ollenkaan, eikä tauti kehittynyt; 2) vasta-aineiden ja immuunikompleksien muodostuminen on voimakasta. Kliiniset merkit ilmestyvät nopeasti, kun vasta-ainetiitteri kasvaa, ne katoavat; 3) heikko vasta-aineen tuotanto, antigeenin riittämätön eliminointi. Suotuiset olosuhteet syntyvät immuunikompleksien pitkään jatkumiselle ja niiden sytotoksiselle vaikutukselle.

Symptomatologialle on tunnusomaista voimakas polymorfismi. Akuuttien kliinisten oireiden ilmaantuminen määräytyy usein 1,5-2 ° C: n lämpötilan nousun, alueellisen tai yleisen lymfadenopatian, tyypillisten ihovaurioiden (erythema, urtikaria, turvotus) ja nivelkipu. Vaikeissa tapauksissa havaitaan akuutti glomerulonefriitti, sydänlihaksen toimintahäiriö, rytmihäiriöt, oksentelu ja ripuli.

Useimmissa tapauksissa 1-3 viikon kuluttua kliiniset merkit häviävät ja elpyminen alkaa.

Hevosten petekialku, jolle on tunnusomaista useat ihon verenvuodot, sisäelinten limakalvot ja infiltraattien muodostuminen, voivat toimia tämän tyyppisten allergisten reaktioiden erityisenä ilmentymänä. Allerginen bronchoalveoliitti esiintyy usein hevosissa kaupunkiympäristössä.

Lähitulevaisuuden allergisten reaktioiden yleinen patogeneesi. Lähitulehduksen allergiset reaktiot, joilla on erilainen ulkoisissa oireissaan, ovat yhteisiä kehitysmekanismeja. Yliherkkyysreaktiossa on kolme vaihetta: immunologinen, biokemiallinen (pathokemiallinen) ja patofysiologinen.

Immunologiset vaiheet alkavat allergeenin ensimmäisen kontaktin kanssa kehossa. Antigeenin sisääntulo stimuloi makrofageja, ne alkavat vapauttaa interleukiinit, jotka aktivoivat T-lymfosyyttejä. Jälkimmäinen puolestaan ​​laukaisee B-lymfosyyttien synteesi- ja eritysprosessit, jotka transformoidaan plasmasoluihin. Ensimmäisen tyypin allergisen reaktion kehittymisen myötä plasman solut tuottavat pääasiassa IgE: n, toisen tyypin IgG: n1,2,3, IgM, kolmas tyyppi - pääasiassa IgG, IgM.

Immunoglobuliinit kiinnittyvät soluilla, joilla on vastaavia reseptoreja niiden pinnalla - kiertouutisissa basofiileissä, sidekudoksen mastoissoluissa, verihiutaleissa, sileissä lihassoluissa, ihon epiteelissä jne. Herkistymisjakso alkaa ja herkkyys saman allergeenin toistuvasta syötöstä kasvaa. Herkistymisen enimmäisalttius tapahtuu 15-21 päivän kuluttua, vaikka reaktio voi tapahtua paljon aikaisemmin.

Jos antigeenin reinfektio herkistetyille eläimille, allergeenin ja vasta-aineiden vuorovaikutus tapahtuu basofiilien, verihiutaleiden, maston ja muiden solujen pinnalla. Muodostuneet immuunikompleksit, jotka muuttavat solukalvojen ominaisuuksia. Kun allergeeni sitoutuu useampaan kuin kahteen vierekkäiseen immunoglobuliinimolekyyliin, membraanirakenne häiriintyy, solu aktivoidaan ja aiemmin syntetisoidut tai vastikään muodostuneet allergiavälittäjät vapautuvat. Lisäksi vain noin 30% biologisesti vaikuttavista aineista on peräisin soluista, koska ne vapautuvat vain kohdesolujen membraanin deformoituneen osan läpi.

Biokemiallisessa (pathokemikaalisessa) vaiheessa immuunikompleksien muodostumisesta johtuva immuunikompleksien muodostumisesta johtuva immuunikompleksien muodostumissa tapahtuvat muutokset aiheuttavat reaktioita, joiden alkuvaihe ilmeisesti soluesteraasien aktivaatio. Tämän seurauksena joukko allergiavälittäjiä vapautuu ja syntetisoidaan uudelleen. Mediatoimijoilla on vasoaktiivinen ja supistuva aktiivisuus, kemotaktiset ominaisuudet, kyky vahingoittaa kudoksia ja stimuloida korjausprosesseja.

Yksittäisten välittäjien rooli organismin yleisessä reaktiossa allergeenin toistuvaan sisääntulemiseen koostuu seuraavista.

Histamiini on yksi tärkeimmistä allergiasta. Sen vapautuminen syöttösoluista ja basofiileistä tapahtuu sekretoimalla, joka on energiaa riippuvainen prosessi. Energian lähde on ATP, joka hajoaa aktivoituneen adenylaattisyklaasin vaikutuksesta. Histamiini laajentaa kapillaareja, lisää vaskulaarista läpäisevyyttä laajentamalla terminaalisia arterioleja ja kaventamalla jälkikapillaarisia venulajeja. Se inhiboi T-lymfosyyttien sytotoksista ja auttaja-aktiivisuutta, niiden proliferaatiota, B-solujen erilaistumista ja vasta-aineen synteesiä plasmasoluilla; aktivoi T-suppressorit, kemokineettinen ja kemotaktinen vaikutus neutrofiileihin ja eosinofiileihin, estää neutrofiilien lysosomaalisten entsyymien erittymisen.

Serotoniini (5-hydroksitryptomiini) - välittää sileiden lihasten vähenemistä, sydämen, aivojen, munuaisten ja keuhkojen läpäisevyyden ja vasospasmuksen lisääntymistä. Vapautettu syöttösoluista eläimissä. Toisin kuin histamiini, sillä ei ole anti-inflammatorisia vaikutuksia. Se aktivoi kateenkorvan ja pernan T-lymfosyyttien vaimentavan populaation. Hänen vaikutuksensa mukaan personen T-suppressorit siirtyvät luuytimeen ja imusolmukkeisiin. Serotoniinin immunosuppressiivisen vaikutuksen lisäksi voi olla immunostimuloiva vaikutus, joka toteutetaan kateenkorvan kautta. Parantaa mononukleaaristen solujen herkkyyttä erilaisiin kemotaksis-tekijöihin.

Bradykinin on kinin-järjestelmän aktiivisin komponentti. Se muuttaa verisuonien sävyjä ja läpäisevyyttä; alentaa verenpainetta; stimuloi leukosyyttien välittäjien erittymistä; eräässä määrin vaikuttaa leukosyyttien liikkuvuuteen; aiheuttaa sileän lihaksen supistumisen. Astman hoidossa bradykiniini johtaa bronkospasmiin. Monet bradykiniinin vaikutuksista johtuvat prostaglandiinien erittymisen toissijaisesta lisääntymisestä.

Hepariini on proteoglykaani, joka muodostaa komplekseja antitrombiinin kanssa, mikä estää trombiinin koagulaatiotoiminnan (veren hyytyminen). Se vapautuu syöttösolujen allergisissa reaktioissa, joissa se on suurissa määrissä. Antikoagulantti lisäksi sillä on muita toimintoja: osallistuu reaktioon soluproliferaation, stimuloida endoteelisolujen migraation kapillaareja, inhiboida komplementin, fagosytoosin ja pino- aktivoi, tehostaa toimintaa elastaasi.

Täydentävät fragmentit - joilla on anafylaktinen (histamiinia vapauttava) aktiivisuus syöttösoluihin, basofiileihin ja muihin leukosyytteihin, lisäävät sileiden lihasten sävyä. Niiden vaikutus lisää verisuonien läpäisevyyttä. Pienien komplementti C: n polypeptidifragmentit3a, C4a, C5a syntetisoidaan, kun komplementtijärjestelmä aktivoituu.

Fragmentti C5a on voimakas kemotaktinen aktiivisuus monosyyteille, neutrofiileille, basofiileille ja eosinofiileille. Se aiheuttaa rakeisten entsyymien ja välittäjien vapautumisen, verisolujen yhdistämisen. Influenced by5a henkitorven sileät lihakset, keuhko-parenkyma ovat vähentyneet, mikä saattaa aiheuttaa syövyttäviä kouristuksia reaktioita erilaisten eläinten keuhkoihin.

anafylatoksiini Education - täydentää tekijöitä mahdollinen yhteys sairauksien immuuni- komplekseja prosessin komplementtiaktivaation jossa osallistuvat vasta-luokat IgG ja IgM, sekä välitön yliherkkyys reaktio, johon liittyy vasta-luokat IgE- ja IgG1.

Hapen metaboliitit voivat vahingoittaa mikro-organismeja samoin kuin isäntäkudoksen soluja. Allergeenin stimuloivat fagosyytit absorboivat voimakkaasti happea ja jo 30-60 sekunnin jälkeen sen reaktiiviset metaboliitit näkyvät. Vetyperoksidi havaittiin neutrofiileissä (H2oi2), superoksidi (O- 2), hydroksyyliradikaali (OH-) ja singlettihappi (10 ° C)2). Näitä aineita tuottavat myös monosyytit / makrofagit, eosinofiilit, basofiilit, syöttösolut. Osoitetaan, että vetyperoksidin, superoksidin ja hydroksyyliradikaalin toksisuus määritetään suurelta osin kohdesolun herkkyydellä. Keuhkot useimmiten kuin muut elimet altistuvat hapen metaboliiteille suurilla pitoisuuksilla. Vaurioitumisessaan aktiiviset roolit ovat happipitoiset metaboliitit. Alveolaariset makrofagit, keuhko-parenkyma-solut ja solut, jotka siirtyvät tulehduskohtaukseen, voivat muodostaa keuhkoissa olevia happimateriaaleja, jotka suoraan tai epäsuorasti lisäävät leukosyyttien sytotoksisuutta.

Normaaleissa olosuhteissa superoksididismutaasi, joka sisältää mangaania, rautaa tai kupari-sinkkiä kofaktoreina, suojaa soluja hapen metaboliitteilta. Vetyperoksidi voidaan hajottaa ei-entsymaattisesti askorbiinihapolla tai pelkistetyllä glutationilla.

Hidas reagoimaan aineen anafylaksia (MRSA) - on toisin kuin histamiini hidas supistuminen sileän lihaksen henkitorven ja marsun, ihmisen ja apinan keuhkoputkia, lisää läpäisevyyttä ihon verisuonia, on selvempi kuin histamiini, bronhospastichesky vaikutus. Antihistamiinien ei ole helpottanut MRSA: n toimintaa. Ilmaisulla MPCA viitataan rikkiä sisältävien tyydyttymättömien rasvahappojen edustaviin aineisiin tai ryhmään. Se on useimmiten arakidonihapon metaboliitteja. Ne erittävät basofiilit, peritoneaaliset alveolaariset monosyytit ja veren monosyytit, syöttösolut ja erilaiset herkistetyt keuhkojen rakenteet. Immunkompleksien ja aggregoitujen immunoglobuliinien aiheuttama eristäminen.

Prostaglandiinit (PG) ovat tyydyttymättömiä C20 rasvahapot, jotka sisältävät syklopentaanirenkaan. Prostaglandiinit E, F ja D syntetisoidaan kehon kudoksissa. Kyky tuottaa PG: tä eri leukosyyteissä ei ole sama. Monosyytit (makrofagit) muodostavat merkittävän määrän PGE: tä2, PG F2a; Neurofiilit tuottavat kohtalaisesti PG E: tä2; masto- ja basofiililinjat syntetisoivat PG D: n2. Prostaglandiinien muodostumista muuten kuin arakkidoniinihappometaboliitit muokkaavat solupinnan stimulaatiota. PG: n vaikutus immuunijärjestelmään on monipuolinen. Biologisesti aktiivinen PG E2. Se indusoi kypsymättömien tymosyyttien, B-lymfosyyttien, solujen - hemopoieesin edeltäjiä, niiden kypsyvien solujen ominaisuuksien hankkimisen, erittämällä erytropoieesia. Vastaavasti se toimii kypsillä valkosoluilla. PG E2 estää T- ja B-lymfosyyttien lisääntymistä; kemotaksia, kemokineesiä, leukosyyttien aggregaatiota; luonnollisten tappajasolujen ja T-solujen sytotoksisuus; tulehdusvälittäjien, monokiinien tai lymfokiinien vapautuminen syöttösoluista, basofiileistä, neutrofiileistä, monosyyteistä, lymfosyytteistä. Eksogeeniset prostaglandiinit kykenevät stimuloimaan tai inhiboimaan tulehdusprosessia, aiheuttamaan kuumetta, laajentamaan aluksia, lisäämään niiden läpäisevyyttä, aiheuttamaan erythema. Prostaglandiinit F aiheuttavat voimakasta bronkospasmaa. Niiden määrä keuhkoastmahduksen aikana lisääntyy 15 kertaa. Prostaglandiineilla E on päinvastainen vaikutus, jolla on korkea keuhkoputkia laajentava aktiivisuus.

Prostaglandiinien vaikutus immunokompetenteihin soluihin on annoksesta riippuvainen ja toteutetaan pääasiassa syklisten nukleotidien tasolla.

Näiden välittäjien ohella leukotrieenit, tromboksaanit, verihiutaleiden aktivoivat tekijät, eosinofiilikemotaktinen tekijä jne. Muodostuvat hiljattain ja tulevat humoraaliseen väliaineeseen kohdesoluihin.

Ryhmä välittäjäaineiden välitön allerginen reaktio sisältää, myöhemmässä vaiheessa allergiat ovat trypsiini, antitrypsiini, hyaluronihappo, lysosomaaliset entsyymit, kationiset proteiinit neutrofiilien ja makrofagien, kiniinit, komplementin komponenteista järjestelmän.

Patofysiologinen vaihe. Se on allergisten reaktioiden kliininen ilmentymä. Kohdesolujen erittämät biologisesti vaikuttavat aineet vaikuttavat synergistisesti eläinorganismin elinten ja kudosten rakenteeseen ja toimintaan. Tuloksena olevista vasomotorireaktioista seuraa veren virtauksen häiriöitä mikrovaskulaarissa, mikä vaikuttaa systeemiseen verenkiertoon. Kapillaarien laajeneminen ja histohematogeenisen esteen läpäisevyyden lisääntyminen johtavat nesteen vapautumiseen verisuonten seinämien yli, seros tulehduksen kehittymiselle. Limakalvon tukahduttamiseen liittyy edeema, liman ylieritys.

Veren siirtäminen perifeeriseen kanavaan vasodilataation seurauksena johtaa verenpaineen laskuun.

Yhtä tärkeä välittömän tyypin allergisten reaktioiden synnyssä on sileiden lihaksen kuitujen tila. Monet allergiavälittäjät stimuloivat keuhkoputkien, suolten ja muiden onttojen elinten myofiilien kontraktilitoimintaa. Vapautuneiden lihaselementtien spastisten supistumisten tulokset voivat ilmetä tuoksussa, ruoansulatuskanavan moottoritoiminnan häiriöissä, kuten oksentelu, ripuli, akuutti kipu liiallisista mahalaukun ja suoliston supistuksista.

Välitöntä allergiaa aiheuttavan hermoston komponentti johtuu kineiinien (bradykiniini), histamiinin, serotoniinin vaikutuksesta neuroneihin ja niiden herkkiin muodostumiin. Hengitorpeiden häiriöt allergioissa voivat ilmetä pyörtymisenä, kipua, palava tunne, sietämätön kutina ja muut merkit.

Sileän lihaksen tai hermokomponentin vasomotorireaktioiden hallitseminen allergisten reaktioiden mekanismissa riippuu allergeenin luonteesta, sen reiteistä kehoon, eläinten tyypistä ja niiden yksilöllisistä ominaisuuksista.

Välitön yliherkkyysreaktiot saadaan päätökseen joko toipumisella tai kuolemalla, jonka syy voi olla tuhovoima tai akuutti hypotensio.

Taistelu heikentyneen homeostaasin palauttamiseksi alkaa immunologisessa vaiheessa allergeeniä sitovien immuunikompleksien muodostumisen kautta; jatkuu toisessa vaiheessa biologisesti vaikuttavien aineiden vapautumisen vuoksi, superoksidiryhmän ulkonäönä, ja se täydentyy kolmannessa vaiheessa allergeenin lopullisen eliminaation ja allergia-välittäjien neutraloinnin avulla.

Anafylaksia. Useimmiten maatilaille tapahtuu tällainen välittömän yliherkkyys kuin anafylaksia.

Anafylaksia (kreikankielestä Ana - päinvastoin philaxis - suoja, suoja) - eläinten lisääntynyt reaktiivisuus lisääntyneeseen parenteraaliseen ruokaan proteiinin luonnollisen vieraan aineen elimistössä. Termin ehdotti Richet vuonna 1902. Koeolosuhteissa hän tarkkaili koirien kuolemaa toistuvista ankeriaseremääristä.

Erilaisten eläinkokeiden yhteydessä anafylaksia voidaan helposti mallinnuttaa allergeenin uudelleeninsyöttämisellä herkistetyille eläimille. Tutkia pidetään klassisena esineenä anafylaksian tutkimiseen (G. P. Sakharov, 1905). Jo muutaman minuutin kuluttua vieraan proteiinin sekundaarisesta parenteraalisesta antamisesta (hevosen seerumi), ominaispiirteet kehittyvät. Eläin alkaa olla huolissaan, rypistää hiukset, usein naarmuttaa tassunsa tassulla, vie sivusuunnassa; hengitys vaikeutuu, ajoittainen, kouristuslääkkeiden supistuminen ilmestyy; ulosteiden ja virtsan tahaton erottelu; hengitysliikkeet hidastuvat, ja muutaman minuutin kuluttua eläin kuolee tukehtumisen merkkien kanssa. Tämä kliininen kuva yhdistyy verenpaineen laskuun, kehon lämpötilan laskuun, asidoosiin ja verisuonten läpäisevyyden lisääntymiseen. Anafylaktisen sokin kuolemaan johtaneen marsun läpäisevyydestä, keuhkojen keuhkokuumeen ja atelektsaasin kohdussa on havaittu useita limakalvojen verenvuotoja, ei-koagulatiivista verta.

Eri lajien eläimissä anafylaksia on epäselvä. Käyttöaiheen, erityisesti laskimonsisäisen, allergeenien resoluutiosyyttejä eläimissä voi olla eräitä välittömän tyyppisen hyperergian merkkejä. Lisäksi ns. Shokkielinten toimintojen muutos on ominaista. Kaniassa nämä ovat keuhkoverenkiertoa. Ne reagoivat keuhkojen arterioleiden jyrkkään supistumiseen, oikean kammion laajenemiseen ja hypotensioon. Kuolema on kuitenkin äärimmäisen harvinaista. Koirat ovat herkempiä. Porttasilaskimon spastisen supistumisen vuoksi ne kehittävät mesenterialisten alusten ruuhkautumisen, hemorrhagic enteritisin, kystiitin kehittymisen; ulosteiden massat ja virtsan värjäävät punaiset erytrosyytit. Hevosilla iho on "shokki" -elintä. Anafylaksiasta suuri kuolleisuus oli havaittavissa lampaiden ja nautojen pernaruttorokotteen reinfektion jälkeen. Kun anti-hera-seerumin toistuva annos on 5-6 tunnin kuluttua, sikoilla voi olla merkkejä anafylaksiasta ilman tappavaa lopputulosta normaalin elämän aktivoitumisen palautumisella.

Anafylaktisen sokin kehittyminen voidaan estää antamalla pienen annoksen antigeenia herkistetyille eläimille 1-2 tuntia ennen tarvittavan lääkeaineen ruiskutusta. Pieniä määriä antigeeniä sitovia vasta-aineita, ja erotusannokseen ei liity välittömän tyyppisen yliherkkyyden immunologisten ja muiden vaiheiden kehittymistä. Kuvattu väliaikaista poistamista yliherkkyydestä allergeenin palauttamiseksi kutsuttiin desensitisoimiseksi.

Atopia. Ensimmäisen tyypin reaktioista yhdessä anafylaktisen päästöjen kanssa lisääntyy ja atopy (kreikkalaisesta Thoposta - paikasta, ja - vieraasta, epätavallisesta). Atopi on geneettisesti määritelty herkkyys patologisille immuunivasteille vastauksena allergeeneihin, jotka ovat vaarattomia useimmille ihmisille ja eläimille.

Tällä hetkellä atopiat ovat sairauksia, jotka aiheutuvat IgE: n hyperproprionista. Perinnöllinen alttius on tyypillinen atopy, vaikka perinnöllisyystila on epäselvä. Atopian patogeneesissä havaitaan erityisesti sileän lihaksen kouristus, maha-suolikanavan ja hengitysteiden limakalvon läpäisevyyden lisääntyminen, laskimon hyperemia, turvotus. Lisäksi detektoidaan epäspesifisillä (kasvavilla) tekijöillä moduloidut rauhaserityksen (discrinia) muutokset.

Atkoottiset sairaudet tutkitaan suhteellisen hyvin ihmisissä (astma, keuhkoputki atopinen astma, atooppinen dermatiitti, allerginen nuha ja sidekalvotulehdus, pölytys jne.). Eläimillä on tutkittu vähän atooppisia sairauksia. Kuitenkin tunnetaan pölytyksen ilmiöt astmaattisen hengenahdistuksen ja keuhkoputkitulehduksen kanssa naudoissa; hevosilla on kuvattu yliherkkyyttä heinän ja pentueen kasvien antigeeneihin emfyseemisen keuhkoputken tulehduksen ja hyönteiskourujen muodossa; koirat ja kissat voivat aiheuttaa allergisia reaktioita rehun, maidon, kalan, rakeistettujen kuivien elintarvikkeiden jne. komponentteihin.

Anafylaktoidiset reaktiot. Anafylaktisia reaktioita (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), tunnettu herkempiä organismin, ei-immunologisia vuorovaikutuksia vasta-aineiden antigeenin kanssa ja johtuvat suora vaikutus häiriötekijöille kohdesoluihin eristetään sen jälkeen välittäjäaineiden (biokemiallisten vaihe) ja niiden jälkivaikutus (patofysiologisia vaihe).

Anafylaktoidisia reaktioita voivat olla fyysiset tekijät - lämpö, ​​kylmä, paine, lisääntynyt liikunta, rokotteet, seerumit, polypeptidit, dekstriinit, lihasrelaksantit, helminit jne.

Niillä voi olla suora, suoraan haitallinen vaikutus basofiileihin, mastoihin ja muihin soluihin allergisten välittäjien vapautumisella; stimuloivat syöttösoluja polypeptideillä; vaikuttamaan entsyymijärjestelmiin, jotka syntetisoivat prostaglandiineja ja leukotrieenejä arakidiinihaposta seuraavalla angiospastisella vaikutuksella; aiheuttaa verisolujen aggregaatiota. Patofysiologisia vaiheessa kliinisten oireiden (kutina, punoitus, turvotus, taipuvaisille, hypotensio, bradykardia) on hyvin samankaltainen kuin kehittämisessä välittömän yliherkkyyden ja tuberkuliini tyyppi herkille vastaanottajia.

Eläinlääketieteellisessä käytännössä paraallergia on erittäin kiinnostava, mikä ilmenee, kun jokin eläin on herkistetty yhdentyyppisellä patogeenillä erilaisen alkuperän - mikro-organismeja tai niiden toksiinien käyttöönottoa varten. Esimerkiksi on todettu, että positiivinen reaktio tuberkuliinille on usein merkitty eläimiin, jotka on herkistetty vähä-virulenteilla epätyypillisillä mykobakteereilla, jotka kuljettavat tuberkuloosin aiheuttaviin antigeeneihin liittyviä antigeenejä. Näiden tapausten spesifisyyden tunnistamiseksi käytä monimutkaista antigeeniä, jonka avulla voit tunnistaa eläimen ruumiin herkistävä taudinaiheuttaja.

Eläinten systeemisen ja paikallisesti tunnetun paraallergian kehittymisen patogeeniset näkökohdat eivät ole riittävän tunnettuja, mutta sen todennäköisyys on otettava huomioon.

Viivästyyppinen yliherkkyys (HLTD). Viivästyneen tai tuberkuliinityypin allergiareaktioita leimaavat se, että herkistetyn eläimen antigeenin vastaus ei ole välittömästi, mutta vähintään 24 tunnin kuluttua sen jälkeen, kun se on altistunut allergeenille, toisin kuin välittömän tyypin reaktiot.

KoP (Koch) on kuvannut HRP-merkkejä 1800-luvun alussa. Hän huomasi, että tuberkuloosi-eläinten ja ihmisten iho on erittäin herkkä tuberkuliinille, joka on mykobakteerien tuote.

Tämäntyyppinen reaktio etenee herkistettyjen lymfosyyttien hallitsevaan osallistumiseen, joten sitä pidetään solun immuniteetin patologiana. Hidas vaste antigeenille, koska tarvitaan pidemmän aikaa keskittymistä lymfosyyttisoluista (T- ja B-lymfosyyttien, eri populaatioissa, makrofagit, basofiilien, syöttösolut) vyöhykkeellä toiminnan vieraita aineita verrattuna humoraalisen reagoimaan antigeeni + vasta-aineen välitön yliherkkyys.

Viivästyneen tyypin kehittyminen tartuntataudeissa, rokotteissa, allergioissa, autoimmuunisairauksissa, erilaisten antigee- nisten aineiden käyttöön eläimillä, hapteenien käyttö. Niitä käytetään laajalti eläinlääketieteessä tällaisten kroonisten tartuntatautien latenttien muotojen allergiahäiriöiden, kuten tuberkuloosin, mädäntymien, eräiden helminthisien hyökkäysten (ekinokokkoosin) varalta.

Kuten mikä tahansa muu reaktio allergeeniin, HRPHT esiintyy kolmessa vaiheessa; niiden ilmentymällä on omat erityispiirteensä.

Immunologisessa vaiheessa on tunnusomaista se, että T-lymfosyytit ovat vuorovaikutuksessa vieraiden antigeenien kanssa. Antigeenit voivat olla erilaisia ​​loisia, bakteereja (streptokokkeja, tuberkuloosia, pneumokokkia), sieniä, vieraita proteiineja (rokotteita), lääkkeitä, erityisesti antibiootteja, hapteneja, jotka yhdistyvät kehon proteiineihin. Allergeenin ensimmäisen kontaktin T-lymfosyytin kanssa liittyy sen herkistyminen. Saman allergeenin toistuva sisäänpääsy johtaa herkistetyn T-solun pinnalle vieraiden proteiinien spesifisten reseptorien vuorovaikutukseen. Tällainen reseptori on IgM, joka on upotettu T-lymfosyyttikalvoon. Antigeenin spesifinen tunnistus aktivoi nämä solut ja alkaa syntetisoida antigeenispesifisiä ja epäspesifisiä tekijöitä ja lymfokiineja.

Pato-kemiallisessa vaiheessa stimuloidut T-lymfosyytit syntetisoivat suuren määrän lymfokiineja, EHRT: n välittäjäaineita. He puolestaan ​​osallistuvat muun tyyppisiin soluihin, kuten monosyytteihin / makrofageihin ja neutrofiileihin vastauksena vieraaseen antigeeniin.

Seuraavat välittäjät ovat tärkeimpiä vaihekemiallisen vaiheen kehityksessä:

migraatiota estävä tekijä on vastuussa monosyyttien / makrofagien esiintymisestä tulehduksellisessa infiltraatissa, sillä sille annetaan tärkein rooli vastefagosyyttisen reaktion muodostumisessa;

makrofagin kemotaksista vaikuttavat tekijät, niiden tarttuvuus, vastustuskyky;

välittäjäaineet, jotka vaikuttavat lymfosyyttien aktiivisuuteen, kuten siirto- tekijä, joka edistää T-solujen kypsymistä vastaanottajan kehossa sen jälkeen, kun sille on annettu herkistettyjä soluja; tekijä, joka aiheuttaa räjähdysmuunnoksen ja lisääntymisen; estävä tekijä, immuunivasteen estäminen antigeenille ja muille;

granulosyyttisen kemotaksis-tekijän, stimuloimalla emigraatiota ja inhiboivan tekijän vastakkaisella tavalla;

interferoni, joka suojaa solua virusten käyttöönotosta;

ihon reaktiivinen tekijä, jonka vaikutuksen alaisena kasvattaa ihon verisuonten läpäisevyyttä, on kudoksen tuhovoima, punoitus, kovettuminen antigeenin reinfektiokohdassa.

Allergia-välittäjien vaikutukset rajoitetaan vastakkaisiin järjestelmiin, jotka suojaavat kohdesoluja.

Patofysiologisessa vaiheessa vahingoittuneiden tai stimuloitujen solujen erittämät biologisesti aktiiviset aineet määrittävät myöhästyneiden allergisten reaktioiden kehittymisen.

Paikalliset kudosmuutokset viivästetyissä reaktioissa voidaan havaita jo 2-3 tuntia sen jälkeen, kun altistuminen antigeenin resoluutiolle on tapahtunut. Ne ilmenevät ärsytyksestä johtuvan granulosyyttisen reaktion alkuvaiheen kehittymisen myötä, jolloin lymfosyytit, monosyytit ja makrofaagit, jotka kerääntyvät alusten ympärille, siirtyvät tänne. Siirtymisen ohella solujen lisääntyminen tapahtuu allergisen reaktion keskipisteenä. Kuitenkin merkittävimmät muutokset havaitaan 24-48 tunnin kuluttua. Näihin muutoksiin on ominaista hypererginen tulehdus, jossa on voimakkaita merkkejä.

Viivästyneitä allergisia reaktioita indusoivat pääasiassa kateenkorva-riippuvaiset antigeenit - puhdistetut ja puhdistamattomat proteiinit, mikrobisolujen komponentit ja eksotoksiinit, virusten antigeenit, proteiinien kanssa konjugoidut matalan molekyylisen hapteenit. Reaktio antigeenille, jolla on tällainen allergia, voidaan muodostaa missä tahansa elimessä, kudoksessa. Se ei liity täydennysjärjestelmän osallistumiseen. Päärooli patogeneesissä kuuluu T-lymfosyytteihin, mikä on osoitettu kokeiltaessa vastasyntyneen talomektomian, mikä estää viivästyneen tyyppisen yliherkkyyden kehittymisen. Reaktion geneettinen kontrolli suoritetaan joko T- ja B-lymfosyyttien yksittäisten subpopulaatioiden tasolla tai solujen välisten vuorovaikutusten tasolla.

Etiologisesta tekijästä ja lokalisoinnista riippuen useat viivästyyppiset yliherkkyysyypit otetaan huomioon:

klassinen tuberkuliinireaktio, joka esiintyy silloin, kun loisista, bakteereista tai viruksista peräisin olevat antigeenit vaikuttavat herkistettyyn organismiin. Reaktiota käytetään laajalti tuberkuloosin allergisessa diagnoosissa ihmisillä ja eläimillä, räkätaudit, luomistaudit, pernarutto, toksoplasmoosi, monet loiset (gastrofysiologia) ja muut sairaudet. Niinpä hevosten rintaeläinten tunnistamiseksi he käyttävät allergista testiä - malleinisoitumista. Maleleinin puhdistetun valmisteen, joka on peräisin taudinaiheuttajilta, 24 tunnin jälkeen tartunnan saaneiden eläinten silmän limakalvoon, liittyy akuutin hyperergisen sidekalvotulehduksen kehittyminen. Samaan aikaan silmän kulmasta, valtimon hyperemiasta ja silmäluomien turvotuksesta on runsaasti harmaata ja märkivää eritteitä. Samankaltainen reaktio havaitaan silmän tuberkuliinisoinnissa - tuberkuliinin levittäminen lehmien sidekalvoon, tuberkuloosin aiheuttavan aineen kantajat;

allergisen reaktion ilmeneminen tapahtuu allergeenin suoran vuorovaikutuksen alalla ihon, limakalvojen ja seerumin kalvojen pinnalla. Solu-infiltraatti lokalisoidaan epidermiksessä lähinnä mononukleaaristen solujen vuoksi. Reaktio ilmenee kosketusallergisessa dermatiitissa, fotodermatosiksessa. Valokuvaallergisten reaktioiden kehittämiseen tarvitaan kaksi ehtoa: valonherkkyyttä aiheuttavan aineen nieleminen missä tahansa muodossa (oraalisesti, oraalisesti, hengitettynä ihon läpi), valoherkkien aineiden muodostuminen eläimen ruumiissa ja sen myöhemmän säteilytyksen ultraviolettisäteilyllä. Jotkut antiseptiset aineet, diureetit, antibiootit, eosiini, klorofylli, fluoressiini jne. Voivat aiheuttaa ihon herkistymistä. Auringon säteilytyksen aikana muodostuneet endogeeniset kudosgeenit voivat myös olla antigeenejä.

Nautakarjassa, lampaissa, hevosissa, sikaissa apilaa, tattaria ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta pigmentoitumattomilla ihoalueilla voidaan havaita ns. "Apilan" tai "tattari" -taudin oireita. Se ilmenee erythema, ekseema-leesiot, kutina, turvotus, tulehdus;

Basofiilinen ihon herkkyys kehittyy herkistyneessä organismissa, jossa vallitseva infiltraatio basofiilien kanssa. Se on kateenkorva riippuvainen, se havaitaan paikoissa, joissa pahanlaatuiset kasvaimet lokalisoidaan, ja kudosvaurioita ovat helminit ja punkit;

yliherkkyys aiheuttaen siirteen hylkäämisen. Cellulaarinen reaktio, jolla on suuri sytolyyttisten T-lymfosyyttien aktiivisuus.